Genética
[Traducido por Xavier Alavedra, Els 4 Gat]
Por Ulrika Olsson.
¿Por qué debo aprender todo esto? Después de todo, esto es un hobby y no un trabajo!
Para poder ser un buen criador, hay que aprender las bases de la genética. Pues sí, la cría de gatos es "solamente un hobby", pero este hecho no quita que sean necesarios ciertos conocimientos de genética, aunque se trate de un hobby. Tanto la raza que estemos criando, como nuestros propios gatos, saldrán perjudicados si no enfocamos la cría adecuadamente. Estaremos de acuerdo en que, éticamente, es totalmente reprobable que esto ocurra por culpa de nuestra ignorancia. Quizás deberíamos plantearnos el abandonar la cría si no disponemos de tiempo ni tenemos ganas de aprender todo esto. Podemos disfrutar mucho de nuestros gatos, yendo a las exposiciones, por ejemplo, o que se yo, de mil otras maneras que no sea la cría.
Con este dossier adquiriremos los conocimientos básicos sobre el tema. Pero es altamente recomendable que intentemos aprender por nuestra cuenta y reforzar todo este conocimiento, leyendo libros sobre el tema, o incluso yendo a conferencias si tenemos la oportunidad.
Las bases de la genética
La célula
Todos los organismos vivos están constituidos por células, pueden vivir en organismos solas o integradas en conjuntos de más o menos células. Las bacterias y otros seres microscópicos son organismos unicelulares, en cambio organismos más desarrollados como las plantas y los animales son pluricelulares, y tienen miles, millones o hasta billones de células. En unos organismos tan complejos, las células tienen cada cual su función y se agrupan en los distintos órganos, como por ejemplo el cerebro, los riñones y los pulmones, o en el caso de las plantas, las hojas y el pistilo.
La forma y el tamaño de una célula puede ser muy variable. Sin embargo, todas se pueden representar como una mezcla de moléculas biológicas dentro de un saco. Este "envoltorio" recibe el nombre de membrana y el contenido del interior, citoplasma. Este contiene una gran cantidad de estructuras fácilmente identificables, donde cada cual tiene una función específica. La mayor estructura de una célula es el núcleo, que contiene los cromosomas.
Los cromosomas
Los cromosomas van a pares, por ejemplo, el gen que determina el color de ojos está situado en ambos cromosomas del par y en el mismo sitio, el cual se denomina locus. No es necesario que ambos cromosomas tengan la misma información respecto a cierto color de ojos, pero sí que puede ser. Los genes que tienen una función similar son llamados homólogos.
En la división celular, los cromosomas se dividen y duplican, cada cromosoma se parte en dos y forma un nuevo grupo de dos cromosomas. El sitio donde ocurre esto se llama centrómero. Puesto que de entrada todas las células tienen dos copias de cada cromosoma, justo antes de la división celular nos encontramos con cuatro cromátides idénticos dos a dos. Los dos cromosomas del par original, son homólogos, pero los dos cromátides de cada cromosoma, que se han mantenido juntos en el centrómero, son idénticos. Después de esta duplicación, los cromosomas se alinean horizontalmente en el centro de la célula por su centrómero, que a continuación se separa. Al estar separadas una de la otra, cada una de las dos cromátides hermanas del cromosoma se desplaza hacia polos opuestos de la célula. El conjunto de los cromosomas divididos forma dos grupos idénticos a cada lado de la célula, y proceden a formar los núcleos de las dos nuevas células hijas. Se construye una pared celular entre las dos células hijas y el proceso puede empezar de nuevo. Este tipo de división celular recibe el nombre de mitosis. Así, durante la mitosis, la célula madre es dividida en dos células hijas idénticas, y ambas poseen exactamente el mismo material cromosómico que la célula madre.
Mitosis:
Hay también otro tipo de división celular, la meiosis. Durante la meiosis se reparten los cromosomas a mitad para cada célula hija, o sea un cromosoma de cada par. Estas células son llamadas haploides y contienen un solo juego de cromosomas (del griego "haploos" = "simple"). Las células que contienen un par de cromosomas, son llamadas diploides (del griego "diploos" = "doble"). En los organismos pluricelulares, únicamente los gametos, células reproductivas como los óvulos y los espermatozoides, son haploides. Si los gametos no fueran haploides, el número de cromosomas se doblaría en cada generación.
Meiosis:
En numerosos organismos, inclusive los mamíferos, hay dos cromosomas en el espécimen macho que no forman un par homólogo. Son los llamados cromosomas X e Y. Durante la meiosis se producen dos tipos de espermatozoides, los que tienen el cromosoma X y los que tienen el Y. En cambio las células de los especimenes hembra contienen dos cromosomas X en cada óvulo. Cuando un óvulo y un espermatozoide se fusionan durante la fecundación, los cromosomas se juntan y se restaura un estado diploide. Un cromosoma de cada par, uno de la madre y uno del padre, son heredados. El óvulo fecundado empieza a crecer por mitosis. El sexo del nuevo organismo depende del espermatozoide que ha fecundado el óvulo, si contiene un cromosoma X será una hembra y si contiene un cromosoma Y será un macho. En otras especies como las aves es al revés, son los óvulos, los huevos, los que contienen los cromosomas que determinan el sexo.
Los Genes
La palabra "gen" fue empleada por primera vez en el año 1910, para designar a una unidad abstracta hereditaria que controla un carácter hereditario específico en una especie determinada. La existencia de los genes fue deducida a partir del estudio de las características hereditarias, como por ejemplo, el color de las flores de "padres" conocidos durante varias generaciones. Los estudios más famosos han sido los de Mendel, un monje austriaco, que realizó sobre algunas características de la planta del guisante. Descubrió que el factor determinante del color de las flores se expresaba en diferentes versiones. En un caso, daba flores blancas y en otro rojas. Lo mismo aplicado a la superficie de las semillas: algunas eran rugosas y otras lisas. Las diferentes versiones de un gen son llamadas alelos. Cada organismo posee dos alelos para cada carácter, uno del padre y otro de la madre. En cada generación, se reparten cuando se crean los gametos durante la división por meiosis: cada célula reproductiva haploide tiene solamente un alelo del par original. Durante la fecundación, se genera una nueva combinación. Los dos alelos de un par pueden ser idénticos y en este caso recibe el nombre de homocigoto (del griego "homos", "mismo" y "zygon", "par"). Los alelos responsables del color de la flor del guisante serán fr para el rojo y fw para el blanco, un individuo podrá tener las siguientes combinaciones: frfr=homocigoto, fwfw=homocigoto o frfw=heterocigoto. Las células reproductivas tendrán siempre el alelo fr o el alelo fw.
Los alelos de los distintos caracteres hereditarios suelen transmitirse por los gametos independientemente uno del otro, porque los diferentes genes suelen estar ubicados en distintos cromosomas o bien estar alejados aún en el mismo cromosoma. La planta del guisante, por ejemplo, puede tener los alelos frfw del color de la flor y slss de la longitud del tallo. Los gametos podrán contener cualquiera de estas combinaciones: frsl, frss, fwsl, fwss. Durante la formación de los gametos, los alelos que determinan el color, fr o fw, se transmiten independientemente de los alelos de la longitud del tallo, sl o ss.
Crossover (mezcla intra-cromosómica)
A veces, los genes determinantes de 2 caracteres distintos están en el mismo cromosoma. Si el gen del color de la flor y el gen de la longitud del tallo estuvieran situados en el mismo cromosoma, en principio no deberíamos esperar obtener plantas que tuvieran a la vez flores blancas y rojas y que el tallo fuera corto y largo. En lugar de esto, el alelo de tallo largo acompañará al alelo de flor roja, de manera que solamente se obtendrá plantas altas con flores rojas o plantas pequeñas con flores blancas. En verdad, no es así como funciona, durante la meiosis, los cromosomas homólogos de un mismo par, se mezclan y se intercambian fragmentos de ADN. Este fenómeno se llama "crossover" o recombinación. De esta forma, el cromosoma que un individuo hereda de su madre contiene realmente fragmentos de cromosoma de su abuela maternal y fragmentos del mismo cromosoma de su abuelo maternal. De todas formas, los alelos situados en un mismo cromosoma tienden a asociarse unos con otros. La mayoría de alelos que están próximos, es menos probable que les separe un crossover. Por tanto, mayores son las posibilidades que estos alelos estén asociados: se dice que estos genes han sido "unidos".
Las mutaciones
Un cromosoma es una muy, muy larga molécula de ADN. Cada gen es un pequeño fragmento de esta molécula. A veces, durante la duplicación de cromosomas, algo falla, un fragmento de la molécula de ADN, o de un gen, es diferente de la molécula original. La célula con esta incorrección, se divide y el error se repara. También los gametos pueden contener una molécula de ADN alterada, y en este caso todas las células de los descendientes o del nuevo organismo, tendrán el mismo defecto. A esta alteración se la llama mutación. Algunas mutaciones no afectan para nada al individuo. Otras pueden tener consecuencias tan dramáticas que el individuo no podrá sobrevivir. Y otras mutaciones producirán individuos "alterados" pero con buena salud. Un ejemplo de ésto en los gatos, son el gen del no-agutí y el gen de la dilución del color. Algunas mutaciones incluso tienen una influencia positiva en la supervivencia del individuo si se comparan con otras formas no mutantes. Este nuevo carácter se propagará y las especies animales o vegetales se verán mejoradas gracias a la mutación. Esto constituye la base de la teoría de la evolución. La selección natural hará que solamente los animales adaptados puedan sobrevivir, mientras que las mutaciones patógenas serán eliminadas.
Los diferentes modos de transmisión hereditaria
Dominancia y recesividad
Gregor Johann Mendel, el padre de la genética, experimentó con guisantes. Como ya hemos visto anteriormente, una de las cosas que observó y estudió fue el color de estas flores. Empezó con dos variedades de guisantes, cada variedad tenía las flores de un mismo color, siempre, la de flores rojas y la otra, de flores blancas. Mendel cruzó estas dos variedades, transfiriendo polen de un pistilo de una variedad a otro. Las plantas resultantes solamente tuvieron flores rojas y al cruzarlas entre sí, obtuvo ¾ partes de flores rojas y ¼ parte de flores blancas, los descendientes no fueron homogéneos. Esta repartición entre dos caracteres se designa por un ratio de 3:1, que muestra el número de plantas con flores rojas por número de plantas con flores blancas (ver abajo). Mendel concluyó que todas las plantas nacidas de este cruce entre las dos variedades, contenía los rasgos para los colores de flor rojo y blanco. Concluyó también que el color rojo tenía mayor influencia que el blanco. De ahí que llamó dominancia a la influencia más fuerte y recesividad a la menos fuerte. Afirmó que en las plantas heterocigotas, el gen dominante de flores rojas escondía completamente la expresión del gen recesivo de flor blanca.
Puede haber dos tipos diferentes de gametos producidos por cada progenitor:
Los gametos producidos por el macho: fr o fw
Los gametos producidos por la hembra: fr o fw.
_______________________________________ | | | | | | fr | fw | |____|______________|_________________| | | | | | fr | frfr | frfw | | | Flor roja | Flor roja | |____|______________|_________________| | | | | | fw | frfw | fwfw | | | Flor roja | Flor blanca | |____|______________|_________________|
El ratio rojo/blanco es de 3:1 (tres rojas por una blanca).
Dominancia incompleta (codominancia)
La dominancia de un alelo sobre otro es siempre completa. A veces es posible distinguir un individuo homocigoto de uno heterocigoto. Un buen ejemplo es la flor de Don Diego (Mirabilis): en esta variedad de flor, el color rojo no es completamente dominante sobre el blanco. Las flores heterocigotas tienen un color rosado, o sea entre el rojo y el blanco. Este fenómeno es el que se llama dominancia incompleta o codominancia.
Si se cruza una Mirabilis roja y una blanca, toda su descendencia tendrá flores rosas. Si se cruzan dos flores rosas, tendremos la siguiente previsión:
_______________________________________ | | | | | | fr | fw | |____|______________|_________________| | | | | | fr | frfr | frfw | | | rojo | rosa | |____|______________|_________________| | | | | | fw | frfw | fwfw | | | rosa | blanco | |____|______________|_________________|
Aquí tenemos un ratio de repartición de 1 rojo : 2 rosas : 1 blanco - 1:2:1
La sobredominancia
A veces, el fenotipo de un individuo heterocigoto es más extremo que el de dos individuos homocigotos. Por ejemplo, si pp da rosa pálido a una flor y PP da rosa fuerte, Pp dará una flor de color rojo fuerte! No es lo que esperaríamos. Este fenómeno se llama sobredominancia y concierne, entre otros, al sistema inmunitario: los individuos que son heterocigotos para los genes del sistema inmunitario, tienen normalmente una mejor salud que los individuos que son homocigotos para estos genes (sin importar los alelos que sean) y tienen más oportunidades de sobrevivir.
Los Poligenes
A veces dos o más genes pueden contribuir a una característica específica. Esto ha sido estudiado, por ejemplo con el trigo: por regla general, un grano de trigo tiene un aspecto rojo, sin embargo, los granos de trigo blanco puro existen. Si se cruza una variedad de granos rojos homocigotos con una variedad de granos blancos, solamente se obtiene granos rojos. Pero en la siguiente generación pueden aparecer granos blancos. Todo depende de los alelos determinantes del color que hayan sido heredados. Estos alelos están situados en cromosomas distintos y son transmitidos independientemente uno del otro. El primer cruce puede ser anotado como R1R1 R2R2 (rojo) x r1r1 r2r2 (blanco), que da una descendencia de R1r1 R2r2 (rojo). La dominancia de los alelos R1 y R2 es incompleta, y por lo tanto, la expresión de estos genes es compartida. O sea que los granos de trigo de color rojo pueden tener diferentes matices de rojo. Un cruce entre dos plantas del genotipo R1r1 R2r2 nos dará los resultados siguientes:
________________________________________________________________________________ | | | | | | | | R1R2 | R1r2 | r1R2 | r1r2 | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | R1R2 | R1R1 R2R2 | R1R1 R2r2 | R1r1 R2R2 | R1r1 R2r2 | | | rojo fuerte | rojo semifuerte | rojo semifuerte | rojo medio | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | R1r2 | R1R1 R2r2 | R1R1 r2r2 | R1r1 R2r2 | R1r1 r2r2 | | | rojo semifuerte | rojo medio | rojo medio | rojo pálido | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | r1R2 | R1r1 R2R2 | R1r1 R2r2 | r1r1 R2R2 | r1r1 R2r2 | | | rojo semifuerte | rojo medio | rojo medio | rojo pálido | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | r1r2 | R1r1 R2r2 | R1r1 r2r2 | r1r1 R2r2 | r1r1 r2r2 | | | rojo medio | rojo pálido | rojo pálido | blanco | |______|_________________|_________________|_________________|_________________|
Obtendremos granos de trigo con cinco matices de color, mientras que solamente hay dos pares de alelos involucrados. Si tomamos por ejemplo la longitud de un gato, la longitud de su manto o la cantidad de subpelo, hay realmente muchos genes involucrados. Los resultados estarán situados en una escala de gradación entre los dos extremos.
Herencia ligada al sexo
El daltonismo en los humanos es un ejemplo de carácter que se transmite de modo ligado a los cromosomas sexuales. El alelo que lo determina es recesivo y está situado en el cromosoma X. En este ejemplo, denominaremos Xf a este alelo, y al alelo que determina la percepción normal de los colores, XF. Se sabe que hay una proporción significativa de hombres daltónicos y en cambio hay bastantes menos mujeres. La razón de esto es que una mujer daltónica debe tener una copia del alelo mutante en cada uno de sus dos cromosomas X, de otra manera, el gen dominante de percepción normal domina sobre el otro y por tanto no se expresa. En cambio el hombre, que solamente tiene un cromosoma X, si tiene el alelo del daltonismo, entonces será daltónico. No hay ningún gen de percepción del color en el cromosoma Y que permitiría contrarrestar esta mutación.
Por consiguiente, una mujer daltónica, por fuerza habrá heredado el alelo mutante de su padre, que será forzosamente daltónico, y de su madre. Su madre no será necesariamente daltónica, puede ser solamente portadora.
Un hombre daltónico hereda siempre este alelo de su madre, ya que recibe el cromosoma Y de su padre y el cromosoma X de su madre, y como se ha dicho, este gen está solamente en el cromosoma X.
Vamos a estudiar las combinaciones posibles entre un hombre daltónico y una mujer portadora:
____________________________________ | | | | | | Xf | Y | |____|______________|______________| | | | | | XF | XFXf | XFY | | | Niña. | Niño. | | | Percepción | Percepción | | | normal de | normal de | | | los colores | los colores | |____|______________|______________| | | | | | Xf | XfXf | XfY | | | Niña. | Niño. | | | Daltónica | Daltónico | |____|______________|______________|
Epistasis
Algunos alelos no se contentan con ser dominantes sobre los otros alelos del mismo locus, sino que además enmascaran la expresión de otros genes. Eventualmente, un alelo puede ser recesivo frente al otro alelo del mismo locus y en cambio enmascarar los efectos de otros alelos situados en otro locus. Este fenómeno recibe el nombre de epistasis. Por ejemplo el gen de color blanco W (blanco dominante) en los gatos. Este gen es epistático respecto a los otros genes de color de manto, el gato puede ser portador de negro, azul, rojo, agutí o spotted, da igual, el gato será totalmente blanco.
Genética del color del gato
Cuando se empieza a criar, se debe aprender como se transmite el color en el gato. Lo primero de todo es aprender a reconocer los diferentes colores y patrones, por lo menos en la raza que se ha escogido criar. Los diferentes colores se pueden descubrir y aprender en las exposiciones, hablando y preguntando a los propietarios, cuando no estamos seguros del color de un gato o bien para saber si estamos en lo cierto. O quizás en vuestro club felino se puede organizar un seminario sobre la clasificación de los colores.
Una vez sepamos distinguir los colores, estaremos preparados para aprender la genética del color de manto.
El gato doméstico "original", es un gato de pelo corto, y agutí (tabby o rayado). Todos los otros colores y patrones que existen, aparecieron más tarde como mutaciones.
La pigmentación roja (red) o negra (black)
Los gatos tienen diferentes colores, pero solamente hay dos tipos de pigmentos: eumelanina (negro) y phaeomelanina (rojo). Un gato macho sólo puede tener un tipo de estos dos pigmentos, mientras que una hembra puede tener ambos, son las llamadas tortie o tortuga. Esto es debido a que el gen que determina la pigmentación está situado en el último par de cromosomas, los que son distintos dependiendo del sexo (X o Y), concretamente en el cromosoma X, y su modo de transmisión está entonces ligado al sexo. Un macho tiene un solo cromosoma X y uno Y, podrá entonces tener un solo alelo, para el negro o para el rojo. Las hembras en cambio, al tener dos cromosomas X, pueden tener un alelo para el negro y otro alelo para el rojo, en este caso, ningún alelo es dominante sobre el otro y la gata tendrá ambas pigmentaciones, lo que se llama tortie o tortuga. Por supuesto que una hembra puede tener los dos alelos para negro en los dos cromosomas X, entonces la gata será negra o también puede tenerlos para el rojo y entonces la gata será roja.
Denominación: Xr = cromosoma X con un alelo para phaeomelanina, pigmento rojo
Xb = cromosoma X con un alelo para eumelanina, pigmento negro
Y = cromosoma Y sin gen para la pigmentación
Alternativamente: O = rojo (naranja)
o = negro
Recordemos que un macho siempre heredará el cromosoma Y de su padre y por fuerza deberá heredar el cromosoma X de su madre, para ese último par de cromosomas. Por consiguiente, la pigmentación del gato macho siempre viene de parte de su madre, o sea que la pigmentación del padre no se transmite nunca a un descendiente macho. Una hembra en cambio hereda un cromosoma X del padre y el otro de la madre. Recordar también, que esto solamente se produce en el par de cromosomas que dependen del sexo (X o Y). El silver, agutí/no agutí, dilución y demás caracteres se heredan sin tener en cuenta el sexo, ya que están situados en otros pares de cromosomas.
Ejemplo: si cruzamos una hembra tortie con un macho negro. La hembra puede transmitir a sus gatitos su gen Xb o su gen Xr y el macho puede transmitir su gen Xb o su gen Y.
___________________________________ | | | | | | Xb | Y | |____|_______________|____________| | | | | | Xb | XbXb | XbY | | | Hembra negra | Macho negro| |____|_______________|____________| | | | | | Xr | XbXr | XrY | | | Hembra tortie | Macho rojo | |____|_______________|____________|
Hay una posibilidad sobre cuatro de tener una gatita negra, un 25%, igualmente hay una posibilidad sobre cuatro de tener un gatito negro, un 25%. Las posibilidades de tener una gatita tortie y un gatito rojo son también del 25%.
El gen Agutí
En un gato agutí algunos de sus pelos son rayados. Por ejemplo, en un gato brown agutí, los pelos de las zonas oscuras son uniformemente negras, mientras que los pelos de las zonas marrones alternan esquemáticamente rayas negras y marrones.
La versión no agutí de un brown es el negro. El alelo que determina la expresión del no agutí es recesivo. Por tanto ambos padres deben ser portadores del alelo no agutí para que sus descendientes puedan ser no agutís.
El gen no agutí no se expresa tan bien en los gatos rojos, éstos presentan ciertas marcas tabby parecidas a las que se expresan con el alelo agutí. Para determinar si un gato rojo es agutí o no, deberemos mirar en la zona situada entre el hocico y la boca, en el gato agutí, esta zona tendrá una coloración blanca o blancuzca, mientras que en el no agutí el color será el mismo del resto de la cabeza. Esto es válido para los gatos crema. Si el gato es rojo y blanco o crema y blanco y tiene una mancha blanca en esa zona, será imposible saber si el gato es o no agutí siguiendo este método. Entonces podemos mirar los bordes interiores de las orejas, que en un gato agutí son más claros que en un no agutí.
Notación : A = agutí
a = no agutí
Patrones del tabby
Los gatos agutí pueden ser tabby blotched (blotched=manchado) (también llamado tabby clásico), tabby mackerel (mackerel=caballa), tabby spotted (spotted=moteado) o tabby ticked (ticked=señalado, marcado)(también llamado tabby abisinio).
El gato tabby mackerel, como su nombre indica, tiene una rayas verticales relativamente finas en el cuerpo (atigrado). En un gato blotched, tiene unas rayas más anchas y largas con un diseño parecido al mármol. Un gato spotted, es moteado, como su nombre indica. Un gato ticked tiene una banda sombreada a lo largo de su espalda y que se prolonga hasta la punta de la cola, en el resto del cuerpo es puro agutí, sin marcas. Los gatos Abisinios y Somalíes son un ejemplo de razas ticked tabby, y este patrón muchas veces se le llama abisinio.
Los tres patrones tabby: blotched, mackerel y ticked, son el resultado de tres alelos distintos en el mismo locus. El gen para el ticked es dominante por encima de los otros dos, y el gen del mackerel es dominante por encima del blotched.
Notación: Ta = Patrón Tabby, ticked tabby
T = mackerel tabby
t (también tb) = clásico/blotched tabby
No se sabe exactamente, de donde proviene genéticamente el gato spotted. Es posible que la continuidad de las rayas del mackerel o del blotched se vean interrumpidas por la acción de uno o más genes, dando como resultado las motas del spotted. En general, el gato spotted con antepasados blotched, tendrán las motas más grandes. No es raro que un gato tenga rayas y motas, siendo difícil determinar si es mackerel o spotted.
Ultimas noticias! Se ha propuesto una nueva teoría de la transmisión de los patrones tabby: la podéis consultar, en inglés, en la página Web del Dr. Lorimer.
El gen de la dilución
Bajo la acción del gen de la dilución, los colores se vuelven menos densos, porque los gránulos de pigmento se juntan formando agregados. Para la vista, el manto es más claro, de la misma manera que una mezcla de granos de arena negros y blancos nos parecen grises. El alelo que determina la dilución es recesivo. Bajo esta acción, el gato negro pasa a ser azul y el gato rojo pasa a ser crema. Y un gato brown tabby pasa a ser azul tabby.
Notación : D = no diluido (negro/rojo)
d = diluido (azul/crema)
El gen chocolate y cinnamon/sorrel
El alelo del chocolate ocasiona que los pelos se vuelvan más claros, afectando de diferente manera que el gen de la dilución. Los pigmentos negros que normalmente son redondos, por el gen chocolate, se ven ligeramente aplastados. Esto hace que se refleje más luz y es cuando coge un matiz chocolateado. Un azul pasa a ser lilac. El alelo chocolate no afecta la pigmentación roja, el gato rojo continúa siendo rojo y el crema continúa siendo crema. El alelo chocolate apareció con el gato Siamés y se puede ver en todas las razas que tienen los colores point reconocidos. También está presente en el Oriental Shorthair, raza estrechamente ligada al Siamés.
El alelo cinnamon/sorrel hace el efecto de aplastar todavía más los gránulos de pigmento que el gen chocolate, de manera que el manto parece más claro. Este alelo es recesivo para los alelos chocolate y pigmentación normal. Un Oriental de color canela (cinnamon) lo expresa perfectamente. El color canela o sorrel del Abisinio es genéticamente idéntico al canela del Oriental, aunque el Abisinio es ticked tabby y el Oriental es no agutí. Al principio, los Abisinios canela fueron asimilados a los rojos, pero los criadores se dieron cuenta rápidamente que no podían ser genéticamente rojos, ya que jamás daban hijas torties.
Un gato homocigoto para los genes cinnamon/sorrel recibe el nombre de fawn (cervato). El color de su manto es tirando a beige o marfil. El alelo cinnamon no tiene efecto sobre los colores rojo y crema.
Notación: B = pigmentación normal, negro o seal
b = chocolate
bl = cinnamon/sorrel (beige)
La serie alélica del albinismo
(Point o siamés o himalayo, burmés, albino)
La serie alélica del albinismo es de 5 alelos. El gen para el color normal, por ejemplo el negro, es dominante y se representa con una C, el gen para el burmés, que da un color más claro, se representa como cb: de negro el gato pasa a brown, salvo las extremidades. El Point (siamés o himalayo), es un gato blanco salvo en las extremidades, con ojos azules y se representa como cs. El albino es enteramente blanco con los ojos rojos y se representa como c. No debe confundirse un albino o point con un gato que posea el gen blanco dominante.
El alelo cb es codominante con el cs. Existe el genotipo cbcs y es un gato cuyo color de manto está entre el Burmés y el Point. El color de ojos es aguamarina. Este color es representativo de una raza todavía no reconocida en Fife, el Tonquinés y ésta no puede ser lo que se llama pura raza. Si se cruzan dos Tonquineses, las posibilidades son: 25% de Points, 50% de Tonquineses y 25% de Burmeses.
Los gatitos Point nacen completamente blancos. El color de la máscara y de las extremidades no aparece al menos, hasta después de la primera semana. Esto es debido a que las células que producen la pigmentación no trabajan si la temperatura es demasiado elevada. Cuando los gatitos están en el vientre de su madre, tan calentitos, la pigmentación no puede aparecer. Después de nacer, la temperatura baja lo suficiente para que se puedan fabricar los pigmentos, sobre todo en las partes más frías como las extremidades, las orejas y la cola. Este fenómeno recibe el nombre de acromelanismo. El acromelanismo está presente en otras especies animales como el conejo.
El color de manto de leopardo de las nieves, del Bengalí, tiene una máscara levemente más clara que el color del cuerpo. Las motas son por tanto visibles por todo el cuerpo, pero las marcas son un poco más oscuras en la cara, las piernas y la cola.
El "Foreign White" es un Siamés con el gen blanco dominante W (ver más abajo). El resultado es un gato completamente blanco con los ojos azules del Siamés o Point. Un gato blanco de ojos azules normal, tiene los ojos de un azul mucho más claro.
Notación: C = color normal
cb = Burmés
cs = Point (Siamés, Himalayo)
cbcs = Tonquinés
ca = Albino de ojos azules
c = Albino verdadero de ojos rojos
El Silver
El gen del silver es dominante, inhibe el desarrollo del pigmento en el cuerpo. El parte de abajo del pelo es blanco, mientras que la punta mantiene el color. En un gato agutí el efecto más evidente del silver se verá en las zonas más claras, entre las rayas oscuras del tabby. Un gato silver y no agutí (sólido) recibe el nombre de smoke.
Notación: I = silver (I por inhibidor de la melanina)
i = no silver
El Blanco dominante
El alelo que hace que un gato sea totalmente blanco, es dominante. Este alelo inhibe el funcionamiento normal de las células responsables de la coloración del pelo: no se produce ninguna coloración. Un gato completamente blanco, no obstante, será portador de los genes para rojo/negro, agutí/no agutí, dilución/no dilución, etc. Este gen del blanco dominante es por tanto epistático.
Los gatos totalmente blancos suelen tener una mancha de color encima de la cabeza al nacer. Esta desaparece cuando el gato desarrolla el manto adulto. Esta mancha es la que permite que sepamos cual es el color del que es portador el gato.
Los gatos blancos pueden tener los ojos amarillos, azules o dispares (un ojo amarillo y otro azul). Se ignora como se transmite el color de ojos para estos casos.
Los gatos totalmente blancos son muchas veces sordos: esto es debido a una atrofia del órgano de Corti en el oído interno. La sordera es mucho más frecuente en gatos blancos de ojos azules que de ojos amarillos. Pero igualmente hay gatos blancos de ojos azules que no son sordos y gatos blancos de ojos amarillos que sí lo son. La sordera puede afectar también a un solo oído. Suele ser éste el caso de los gatos blancos de ojos dispares, siendo el lado del ojo azul el que tiene el oído atrofiado.
Notación : W = blanco total
w = no blanco
El gen de mancha blanca
No se sabe muy bien como se transmite este gen de macha blanca de los particolores. La teoría generalmente aceptada, es de que un gen que tiene una dominancia incompleta, llamado S (de spotting - manchado, moteado), induce una cierta cantidad de color blanco. ss sería para el gato sin blanco. Ss sería bicolor (patas blancas, pecho y cara blancos) y SS sería un alto grado de gato blanco, como el arlequín y el van. Esto no es exactamente así, en realidad, hay otros genes que modifican la expresión de éste, en la medida que no hay solamente tres grupos de gatos particolores. Al contrario, se puede encontrar una gradación continua de variaciones.
Los criadores de Birmanos apenas podrían estar satisfechos con la teoría ya mencionada. Los Birmanos tienen parte de las patas de color blanco, el cruce entre dos Birmanos siempre da gatos con parte de las patas de color blanco. Nunca dan gatos sin blanco o tipo arlequín o van.
De ahí que se ha postulado una teoría de la existencia de un alelo recesivo que determina la parte de blanco en las patas. Se le denomina g (guantes). GG sería un gato sin blanco. Gg sería un gato con un medallón blanco o una mancha blanca en el vientre. Y gg sería gatos con color blanco en las patas, un poco de blanco en el vientre y el cuello (estas manchas estarían disimuladas en el pelo claro de los Birmanos).
De vez en cuando, se pueden ver ejemplos de que estas teorías no son suficientes para explicar las manchas blancas de los particolores. Debemos tener en consideración que habrá poligenes implicados en el asunto.
El gen chinchilla
Anteriormente se pensaba que el chinchilla y el silver shaded eran variaciones extremas del silver agutí. Actualmente, mucha gente piensa que un gen es el responsable de estas variaciones en el color (unos poligenes están igualmente implicados). Se presume que este gen alargaría las rayas claras de los pelos agutí, de manera que el conjunto del pelo será claro a excepción de las puntas. Incluso los pelos más coloreados de los gatos agutí parecen claros. Este gen no actúa en los gatos no agutí. Este gen es llamado Wb ("widening of band" que se traduce como alargamiento de las rayas) y no es completamente dominante. WbWb sería el silver shaded o el golden shaded. Wbwb sería el agutí normal. Los gatos con genotipo A- WbWb se les llama "tipped".
Los gatitos tipped y shaded, al nacer, casi siempre muestran signos de tabby blotched/mackerel/spotted. A los gatitos se les irá aclarando el pelo durante un largo tiempo antes de presentar los colores definitivos.
Rufismo
Rufismo, es un término que incluye bastante variación de la pigmentación brown en los gatos. La cantidad de rufismo determina si un gato brown tabby tendrá tendencia a marrón o a gris. Igualmente, determina si un gato rojo será tirando a rojo fuerte o bien naranja pálido, habiendo una escala entre estos extremos. De ahí, esta característica, se ve seguramente influenciada por otros genes (es decir que se transmite de un modo poligénico), que añaden ligeros efectos positivos o negativos.
Algunos opinan que las manchas marrones que se encuentran en los gatos silver están estrechamente ligadas a la expresión del rufismo, y en cambio otros piensan que no hay ninguna relación entre ellos.
La cantidad de rufismo es muy importante cuando la raza que criamos, el color tiene gran importancia, como en los Persas. Para los gatos brown agutí, se espera el máximo de rufismo posible. Un Abisinio de colores salvajes sin un alto grado de rufismo no será tan impresionante. En los gatos rojos, solamente se tendrá un color rojo fuerte, cálido con gran cantidad de rufismo, a más rufismo, más calidez. Un Persa silver tabby de exposición no debería tener ningún reflejo marrón. Si criáis gatos silver y apoyáis la teoría de que el marrón en los silvers es debido al rufismo, lógicamente querréis eliminar la mayor cantidad de rufismo posible. Otros colores se ven afectados por el rufismo, pero no tanto como los ejemplos que hemos mencionado.
Más sobre las torties
¿Por qué una tortie tiene zonas de color rojo y zonas de color negro? Algunos días antes de la fecundación, cuando se divide la primera célula en varias células idénticas, uno de los cromosomas X se vuelve inactivo en cada célula, este individuo estará toda su vida con un sólo cromosoma X. Este cromosoma X inactivo viene determinado por el azar. Cuando de nuevo las células se dividen, las células hija tendrán el mismo cromosoma X inactivo. Es esto lo que hace que la gata presente una mezcla de zonas rojas y negras, como un mosaico.
Machos torties
Un macho no puede ser tortie porque solamente tiene un cromosoma X. Aún así, de vez en cuando, aparece un macho tortie en alguna camada. ¿Como puede ser eso? ¿No hacen falta dos cromosomas X? Sí, es exactamente así como se explica la existencia de machos torties. Tienen una anomalía en sus cromosomas, tienen dos cromosomas X y un cromosoma Y. La madre le ha transmitido sus dos cromosomas X por el óvulo y el padre su cromosoma Y por el espermatozoide. Anomalías cromosómicas parecidas aparecen en muchos otros animales y también en los humanos. A este fenómeno se le llama el síndrome de Klinefelter y conlleva la esterilidad. Si un macho fuera tortie y no fuera estéril, entonces sería por otros motivos.
__________________ | | | | | | X | Y | |____|_____|_____| | | | | | XX | XXX | XXY | |____|_____|_____| | | | | | 0* | X0 | Y0 | |____|_____|_____| *) Cromosoma autosomal (= cromosoma no-sexual)
XXX: meta-hembra. En el hombre: apariencia normal. La mayor parte de ellas, si no todas, son fértiles.
XXY: síndrome de Klinefelter.
X0: síndrome de Turner. En el hombre: crecimiento lento, apariencia infantil. Esterilidad frecuente. Los ratones con el síndrome de Turner tienen la misma apariencia que los ratones normales.
Y0: muerte rápida del feto durante su desarrollo.
La coloración tortie de un macho puede ser debido a un defecto de pigmentación de la piel A menudo se puede ver en los gatos rojos, que tienen manchas negras, muchas veces grandes. Estos gatos transmiten como machos rojos. En principio, podría haber un macho negro con un poco de rojo, pero jamás se ha notificado su existencia.
Todavía otra variedad, un macho tortie podría ser causa de la fusión en un solo embrión de dos óvulos fecundados, probablemente ya desarrollados en un grupo de células. Es el inverso de la división de un óvulo fecundado en dos embriones, lo que da los verdaderos gemelos. Si un óvulo iba a dar un macho negro y el otro un macho rojo, entonces el embrión resultante dará un macho tortie. Por ejemplo, hubo un macho azul-crema y blanco, tabby, Maine Coon, en los Estados Unidos, que fue el resultado de una combinación de células fecundadas de este tipo. Este macho es fértil y solamente ha transmitido el color rojo a sus descendientes.
Por supuesto, estas anomalías pueden también ocurrir cuando los dos cromosomas X llevan el mismo color. En este caso, el resultado no será un macho tortie sino un macho rojo (crema) o un macho negro (o variantes). Estos machos al tener una apariencia normal, nunca se sospechará que tengan nada especial.
Si queréis ver algunas fotos y leer más sobre el tema, echad un ojo a esta página personal (en inglés).
Genética felina: particularidades del manto, las orejas y la cola
Pelo largo (longhair) y pelo corto (shorthair)
El alelo para el pelo largo es recesivo. La diferencia de longitud del pelo entre un Persa y un gato semilargo, por ejemplo un Ragdoll, es debido a algunos poligenes modificadores, que amplifican o disminuyen los efectos en la longitud del pelo.
Notación : L = pelo corto (shorthair)
l = pelo largo (longhair)
Cornish Rex - r
El Cornish Rex tiene pelo y subpelo pero no tiene lana. Su manto es más corto que lo normal y rizado. Sus bigotes son también más cortos que lo normal y a menudo curvados. El alelo rex, que es recesivo, apareció en 1950 en la región de Cornualles, en Inglaterra. El pelaje rizado del German Rex parece a causa del mismo alelo.
Devon Rex - re
El Devon Rex tiene un manto similar al Cornish Rex, pero si nos fijamos bien, se puede ver que el Devon Rex, a diferencia del Cornish Rex, tiene lana. Los pelos del manto del Devon Rex son incluso más cortos y más rizados que los del Cornish Rex. Este gen es recesivo y está en otro locus que el gen -r. Si se cruza un pura sangre Cornish Rex - rr ReRe - con un pura sangre Devon Rex - RR rere - todos los gatitos tendrán el manto normal (pelo corto) con el genotipo Rr Rere. El gen del Devon Rex apareció en Devonshire, Inglaterra en 1960.
Alopecia, ausencia de pelo
Igual que diferentes mutaciones dan pelo rizado, diferentes mutaciones dan alopecia en el gato. Una de ellas fue descubierta en Francia sobre 1930. Se le ha denominado h (por "hairlessness", alopecia en inglés). Es recesivo. La mutación más famosa apareció en Canadá a principios de 1970. Se ha perpetuado este alelo a través de los Sphynx. El alelo determinante de la alopecia en el Sphynx es también recesivo. Se le denomina hr. Solamente estas dos mutaciones han sido estudiadas genéticamente, pero gatos desnudos han sido vistos en diferentes partes del mundo, como por ejemplo, Australia, Méjico o Marruecos.
Manx
El Manx es el célebre gato sin cola, llamado así por ser originario de la isla de Manx, en Gran Bretaña. La raza es relativamente antigua, pero hay una cierta controversia, en la medida en que algunas degeneraciones podrían asociarse al gen Manx. Este alelo, tiene dominancia incompleta y es letal en su forma homocigota. Presente en forma heterocigota, podría inducir, aparte de una color muy corta o ausencia de cola, una disminución mas o menos importante de las vértebras, anomalías en la región pélvica que provocan problemas de movilidad, problemas neurológicos y intestinos deformados. Hay de todos modos, diferentes opiniones en la severidad de estos problemas y la apreciación de ellos. Este gen se denomina M.
Japanese Bobtail
El Bobtail Japonés es una raza muy antigua del Japón. Tiene aproximadamente un decímetro de cola y a menudo curvada y rígida. Este tipo de cola es causada por un gen recesivo. A diferencia del gen Manx, este gen parece que no conlleva anomalías o problemas.
American Curl
La raza American Curl está fundada en un alelo, que induce una mutación en las orejas, que las curva hacia atrás. Hasta las 12 a 16 semanas, no se curva la oreja. El primer gato de este tipo apareció en California en 1981. Este alelo denominado Cu, es dominante, y parece que no tiene ningún efecto negativo sobre la salud del gato, tanto en su forma heterocigota como en su forma homocigota.
[Traducido por Edith Uhía]
La herencia de algunas enfermedades y defectos
Cardiomiopatía hipertrófica - HCM
La cardiomiopatía hipertrófica, o HCM, es la enfermedad cardiaca más común en gatos. La enfermedad, que también existe en humanos, provoca en el individuo afectado un engrosamiento de las paredes del corazón. La enfermedad no puede ser detectada al nacer, si no que evoluciona gradualmente. Algunos gatos mueren de esta enfermedad ya de cachorros, pero lo más frecuente es que el gato no presente síntomas durante bastantes años. En la mayoría de los casos, pero no en todos, se puede detectar la enfermedad en gatos a la edad de tres años, mediante ecografía, siempre y cuando el veterinario sea experto en este campo y utilice un buen equipo. En algunos casos, gatos afectados pueden vivir mucho tiempo con esta enfermedad. Con frecuencia el gato no presenta síntomas hasta que muere repentinamente por arritmia, o por trombosis, normalmente situada en las patas traseras. El gato también puede desarrollar insuficiencia cardiaca. El posible tratamiento médico sólo puede aliviar los síntomas, pero no existe cura. En Maine Coon y British Shorthair la enfermedad parece heredarse principalmente como un gen dominante. Otras razas no han sido estudiadas al respecto, pero hay razones para pensar en una herencia similar. El desarrollo de la enfermedad varía, sin embargo, entre las diferentes razas, por lo cual se supone que podría haber muchas mutaciones diferentes causando esta enfermedad dentro de las diferentes familias. Esto es lo que ocurre también en humanos.
Enfermedad poliquística renal- PKD
Los gatos que están afectados por la enfermedad poliquística renal, o PKD, con el tiempo desarrollarán más y mayores quistes renales. Esto fuerza mucho el tejido renal normal, con lo cual la función de los riñones se va reduciendo. Poco a poco el gato irá enfermando, perdiendo peso y no queriendo comer. También beberá más de lo habitual. Se puede facilitar el trabajo de los riñones aportándole al gato una dieta seca especial para problemas de riñón, pero no existe cura para la enfermedad. La PKD se hereda por dominancia simple. Veterinarios experimentados con un buen equipo de ecografía pueden detectar la mayoría de los casos, pero no todos, en gatos de un año.
Displasia de cadera - HD
Cuando uno oye algo acerca de la displasia de cadera la mayoría de la gente piensa en perros, pero el problema también existe en gatos. La displasia de cadera es un defecto hereditario en la cápsula articular provocando que esta no sea lo suficientemente profunda. Esto provoca que la cabeza femoral no encaje perfectamente dentro de la cápsula articular y las superficies comienzan rozar una contra otra. Esto puede causar dolor cuando el gato se está moviendo. Los gatos son muy buenos disimulando el dolor y pueden sufrir una displasia de cadera aunque no presenten cojera. En vez de cojear se moverán un poco más despacio o menos, y evitarán los grandes saltos. Los gatos con una displasia de cadera de grado medio no tienen porque tener complicaciones. Se cree que la HP en gatos tiene herencia poligenética recesiva, lo que significa que dos gatos que no presentan HD pueden tener juntos descendencia que sí padezca HD. Dos gatos con displasia de cadera pueden tener cachorros sin ella, aunque por supuesto las posibilidades de tener caderas normales son mayores si ambos padres también las tienen.
Luxación de patela - PL
La luxación de patela es un defecto por el cual la rótula (patela) tiene tendencia a salirse de su posición, es decir, luxarse. La causa de esto podría ser que el surco en el que se inserta la rótula sea poco profundo o muy romo, y/o que los ligamentos que deben mantener la rótula en su sitio estén demasiado sueltos. La PL también puede ser causada por accidente. Los síntomas consisten en que el gato se para repentinamente mientras está caminando, con la pata estirada hacia la parte posterior. Llevándola un poco hacia atrás, la rótula puede volver a su posición correcta. El gato también puede tener lesiones en la rodilla y padecer inflamaciones. Los gatos con síntomas pueden ser operados. La PL parece ser poligenética.
Atrofia retinal progresiva - PRA
Esta enfermedad provoca una degeneración de la retina. Con el tiempo el gato acaba completamente ciego. No existe cura para esta enfermedad, pero si el gato vive dentro de casa, sin acceso al exterior, y los muebles no son cambiados de sitio, incluso los gatos completamente ciegos se desenvuelven bastante bien y pueden tener una vida larga. La PRA presenta diferentes variedades, una tiene herencia dominante, otra es recesiva, y existe otra variante de la que se desconoce la heredabilidad.
Gangliosidosis - GM1 y GM2
La gangliosidosis es una enfermedad hereditaria (de hecho son dos, GM1 y GM2) causadas por una enzima defectuosa. Esto provoca que una sustancia sea almacenada en el cerebro del gato afectado. Los primeros síntomas pueden ser detectados a la edad de 2-4 meses, cuando el gato empieza a mostrar una mala coordinación de las patas traseras, debilidad y temblores. Estos síntomas empeoran progresivamente terminando en parálisis, ceguera y ataques epilépticos. Esta enfermedad es letal. Existen, como ya se dijo, dos variantes de la enfermedad, GM1 y GM2. Ambas son causadas por genes recesivos. Afortunadamente existen análisis de AND para las dos variantes, así que los familiares de los gatos afectados pueden ser testados mediante muestra de sangre.
Hernia umbilical
La hernia umbilical consiste en un agujero en la pared abdominal. A través de este agujero, en el peor de los casos, pueden salir parte de los intestinos. Esto puede causar el bloqueo de los intestinos, que pueden reventar. Como resultado el gato puede sufrir una terrible inflamación del abdomen de por vida. Para prevenir esto la hernia umbilical debe ser operada. La herencia de la hernia umbilical no está clara. Podrían existir distintos tipos de herencia dependiendo de las distintas razas y familias. La hernia umbilical también podría estar causada por accidentes.
Pecho hundido
Los cachorros con este defecto parecen normales al nacer, pero aproximadamente a las 1-2 semanas de edad la caja torácica se hunde y se comprime. En este momento incluso la espalda puede curvarse. Cuando esto ocurre el cachorro gana muy poco peso, incluso puede perder algo de peso, pero después se recupera hasta niveles casi normales, siempre y cuando el defecto no sea muy grave. En algunos casos el hundimiento puede corregirse completamente antes de que el cachorro esté preparado para irse a su nuevo hogar, con lo cual incluso el problema puede pasar desapercibido en el examen veterinario. Por supuesto, un cachorro con este defecto no debe ser utilizado para cría, y el comprador debe ser informado acerca de que el cachorro tiene pecho hundido. En casos graves de pecho hundido la malformación no deja suficiente espacio para los órganos internos mientras el gatito está creciendo, con lo cual el cachorro no puede sobrevivir. Entre estos dos extremos también hay gatos que presentan cansancio fácilmente y les falta el aliento, pero a pesar de ello el gato puede vivir con el defecto.
La herencia ha sido estudiada en Burmeses y parece que en esta raza el defecto se debe a un único gen recesivo.
Criptorquidia
A veces ocurre que los testículos de un gatito, o uno de ellos, no descienden del abdomen al saco escrotal. En lugar de ocupar el lugar correcto, uno o los dos testículos permanecen en el abdomen o en la ingle. En este caso el gato es llamado criptoquírdico. Los testículos que no se encuentran en el emplazamiento correcto no tienen capacidad de producir esperma, aunque sí producen hormonas sexuales. Un gato con criptorquidia bilateral se comportará como un macho normal (a menos que esté castrado), pero el gato es estéril. Existen estudios que proponen un mayor riesgo de cáncer en testículos que están mal ubicados, y esta es otra buena razón para castrar a los machos criptorquídicos, incluso aunque esto signifique tener que buscar los testículos por la región abdominal, algo que en ocasiones no es sencillo.
Se desconoce la herencia de la criptorquidia, pero es casi seguro que existe algún tipo de herencia restringida al sexo. Que la herencia esté restringida al sexo significa que aunque las hembras pueden portar genes para la criptorquidia, aunque obviamente ellas no lo padecen. Si se quiere criar con un cachorro perteneciente a una camada en la que hay un cachorro con criptorquidia, es más seguro elegir un macho normal que elegir una hembra. La hembra podría tener el mismo genotipo para la criptorquidia que el hermano que presenta el defecto, y así transmitir el problema a sus hijos del mismo modo que lo haría un macho criptorquídico, mientras que si elegimos un macho sano de la misma camada, este tendrá mejor genotipo.
Distrofia muscular hereditaria (miopatía, espasticidad)
Existe una enfermedad hereditaria, normalmente llamada miopatía (antiguamente "espasticidad"), que causa la degeneración de los músculos de hombros y pelvis. Los primeros síntomas de la enfermedad normalmente aparecen entre las 2 semanas y los 6 meses de vida. El cachorro afectado normalmente está siempre tumbado y más inactivo que sus hermanos de camada. Los cachorros afectados suelen tener dificultades para mantener la cabeza erguida, y también pueden caminar con dificultad. La enfermedad, que no tiene cura, termina con la muerte del gato, normalmente antes de que llegue a la edad adulta.
La enfermedad se hereda por un único gen recesivo.
Rabos torcidos
Los rabos doblados aparecen aquí y allá en cualquier gato de cualquier raza, incluso en el gato doméstico. Consiste en un defecto en el rabo, frecuentemente justo al final del rabo, en la punta, y puede variar en tipo y grado. Algunos rabos doblados pueden ser detectados en cachorros recién nacidos, pero algunos pueden tardar en aparecer 1 año o más tiempo. Antes de esta edad el esqueleto no ha terminado de desarrollarse, por lo tanto la torcedura puede aparecer de forma gradual. No se conoce la herencia de las torceduras del rabo, pero se ha sugerido un único gen recesivo o poligenes. Probablemente existen diferentes tipos de rabos torcidos, que seguramente se hereden de forma diferente. La torcedura de un rabo también puede estar causada por un accidente.
Criar para eliminar enfermedades genéticas
El riesgo de enfermedades genéticas es un tema discutido cada vez con más frecuencia entre los criadores de gatos y en los diferentes clubes y asociaciones. Por supuesto todos queremos que nuestros gatos estén sanos! Sin embargo siguen apareciendo enfermedades genéticas graves en diferentes razas. ¿Por qué ocurre esto? ¿Qué podemos hacer al respecto? Para entender qué está ocurriendo en nuestras razas cuando aparecen las "epidemias" genéticas, y para tratar de controlarlas, se necesita tener un conocimiento básico sobre las bases de la genética de poblaciones.
Un término importante: Frecuencia génica
Tomando como ejemplo el gen para la dilución del color, asumamos que tenemos una población fértil de 100 gatos. Ya que cada gato presenta dos juegos de cromosomas, la población tendrá 200 loci para el gen de la dilución- esto significa 200 lugares en los que los genes D o d pueden estar situados. Ahora consideremos que 40 de esos loci están ocupados por el gen d, mientras que los restantes 160 están ocupados por el gen D. De este modo la frecuencia en esta población para el gen d será 40/200 = 0.20 = 20%. Por lo tanto la frecuencia génica de D será 160/200 = 0.80 = 80%.
Población efectiva
El hecho de que algunas razas tengan una población mayor que otras y el hecho de que el pool génico está muy limitado en razas con pocos individuos es probablemente obvio para muchos criadores. Pero de igual manera muchos criadores se sienten seguros porque razas con muchos individuos -como Persas o Birmanos- tienen un pool génico suficientemente grande. ¡No hay riesgo de problemas de consanguinidad salvo que uno decida deliberadamente realizar cruces consanguíneos! Pero esto no es siempre cierto.
En ocasiones se discute el hecho de que la sobreexplotación para la cría (overbreeding) de unos pocos individuos de gran calidad es dañino para las razas. La forma más extrema de overbreeding que se puede imaginar es el caso de un único macho que se aparea con todas las hembras de la población en una generación. Con este tipo de cría, por supuesto que el pool génico no será grande, incluso aunque la población conste de miles de hembras no emparentadas. Para tener una idea más clara de cuán grande es realmente el pool génico en cada caso, podemos calcular la población efectiva. Si la población consta de 100 individuos, con igual número de machos y hembras, todos ellos apareándose entre sí de forma aleatoria y cada emparejamiento produciendo el mismo número de descendientes, entonces la población efectiva es también 100.
Por otro lado, con el overbreeding extremo de un sólo macho descrito anteriormente, podemos calcular la población efectiva con la siguiente fórmula:
1 1 1
---- = ------ + ------
Ne 4 x Nm 4 x Nf
Donde Ne = población efectiva, Nm = número de machos, Nf = número de hembras.
Hablando de un modo general, la población efectiva no será mayor que 4 veces el número de individuos pertenecientes al sexo menos representado. (A menos que se haya establecido un programa de cría específicamente diseñado para evitar la pérdida de variación génica, pero esto es muy raro en el caso de la cría de gatos). Esto significa que si se utilizan 5 machos, la población efectiva no será superior a 4 x 5= 20, incluso aunque pudiéramos utilizar un millón de hembras diferentes en nuestro programa de cría. En realidad es raro que se dé el caso en el que los cinco machos sean utilizados para el mismo número de camadas y los restantes machos de la población no sean utilizados para la cría en absoluto. Por lo tanto el uso de esta fórmula se hace un poco complicado. Pero no hay por qué preocuparse! Existen otros métodos!
Una población efectiva demasiado pequeña provocará que el grado de consanguinidad aumente con cada generación. Existe una relación entre la consanguinidad y la población efectiva.
Utilizando esta relación podemos calcular la población efectiva de nuestras razas de gatos. Podemos usar nuestros pedigríes para calcular el coeficiente de consanguinidad, COI (del inglés "inbreeding coefficient"). La forma más sencilla de hacerlo es introducir el pedigrí en un buen programa que sea capaz de calcular el COI. También es posible calcularlo a mano. No es en absoluto difícil, pero si los parentescos son complicados y se quiere calcular el COI utilizando muchas generaciones, esto nos puede llevar mucho tiempo, y existe un considerable riesgo de cometer un pequeño error en algún punto del proceso.
Sin embargo, si los parentescos son simples y el número de generaciones a partir de las cuales se quiere hacer el cálculo es razonable, se puede calcular el COI rápidamente directamente a partir del pedigrí.
Cálculo sencillo del coeficiente de consanguinidad
Aunque existen programas informáticos capaces de calcular el coeficiente de consanguinidad automáticamente a partir de pedigríes introducidos en una base de datos, sigue siendo práctico poder calcular manualmente la consanguinidad en pedigríes menos complicados. Aquí presentamos una descripción corta de cómo calcular el coeficiente de consanguinidad a partir de un pedigrí utilizando el método del coeficiente por pasos.
Método del Coeficiente por Pasos
Comenzamos dibujando un pedigrí con flechas, en el cual cada individuo aparece sólo una vez. Las flechas deberán apuntar desde los progenitores hacia su descendencia y siempre apuntando hacia abajo, o diagonalmente hacia abajo.
Ejemplo 1
Ejemplo 1: Pedigrí normal y pedigrí con flechas.
En el pedigrí con flechas buscamos todos los pasos que llevan desde un progenitor hasta el otro sin pasar por ningún individuo más de una vez. En cada paso contamos el número de individuos implicados. La contribución de cada paso en el coeficiente de consanguinidad es 1/2 del número de individuos implicados en el paso.
En el pedigrí con flechas del ejemplo 1 tendríamos dos pasos desde un progenitor hasta el siguiente.
CAD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
CBD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
La consanguinidad = 1/8 + 1/8 = 1/4 = 0.25 = 25%
Si el ancestro común, por ej. donde el paso cambia de dirección de nuevo hacia abajo, es endógamo tendremos que tener esto en cuenta. (En los dos pasos del ejemplo anterior los ancestros comunes, A y B respectivamente, están subrayados) Se calcula el coeficiente de consanguinidad para el ancestro común endógamo utilizando el Método del coeficiente por pasos. Se añade 1 a este coeficiente de consanguinidad y se multiplica por la contribución dada por el paso en cuestión.
De esta manera si el número de individuos a lo largo de los pasos es n, y el coeficiente de consanguinidad para el ancestro común es F, la contribución total para el coeficiente de consanguinidad será (1/2)^n x (1+F).
La suma de las contribuciones de todos los pasos nos dará el coeficiente de consanguinidad.
Ejemplo 2
Ejemplo 2: Pedigrí normal y pedigrí con flechas.
Los pasos existentes son BDC, BDFEC, BEFDC, BDEC, BEDC, BEC.
El ancestro común D is endógamo y su pedigrí con flechas sería el siguiente:
Pedigrí con flechas para D
La consanguinidad en D es entonces (1/2)² = 1/4.
La contribución al coeficiente de consanguinidad de cada paso sería:
| Paso | n | F | (1/2)^n x (1+F) | total |
|---|---|---|---|---|
| BDC | 3 | 1/4 | (1/2)³ x (1+1/4) = 1/8 x 5/4 = 5/32 | = 0.15625 |
| BDFEC | 5 | 0 | (1/2)^5 x (1+0) = 1/32 | = 0.03125 |
| BEFDC | 5 | 0 | (1/2)^5 x (1+0) = 1/32 | = 0.03125 |
| BDEC | 4 | 0 | (1/2)^4 x (1+0) = 1/16 | = 0.0625 |
| BEDC | 4 | 0 | (1/2)^4 x (1+0) = 1/16 | = 0.0625 |
| BEC | 3 | 0 | (1/2)³ x (1+0) = 1/8 | = 0.125 |
La consanguinidad = la suma de todas las contribuciones = 0.46875 = 46.875%
¿Qué ocurre si la población efectiva es demasiado pequeña?
Lo que ocurre es que el coeficiente de consanguinidad se incrementa con cada generación. De hecho, esto ocurre en TODAS las poblaciones que no tienen un tamaño ilimitado, pero la selección natural probablemente actúa en contra de los individuos más consanguíneos, con lo cual estos aumentos razonablemente pequeños de la consanguinidad se ven ajustados manteniéndose el "status quo". También se sabe que el número de huevos fertilizados es siempre superior al número de descendientes nacidos, y una teoría propone que en las etapas más tempranas los fetos tienen que "luchar" por su sitio en el útero, y en esta lucha los fetos con mayor homocigosis son menos viables. Sin embargo, esta teoría no ha sido demostrada.
¿Qué puede ocurrir si el coeficiente de consanguinidad se incrementa con cada generación? Al principio no ocurrirá demasiado. Mientras el grado de homocigosis no alcanza cierto nivel crítico los problemas reales no aparecen, y entonces normalmente es mucho más difícil corregir el problema. Es mucho mejor comenzar a atajar estos problemas antes de que los síntomas aparezcan. El problema pedagógico aquí es, por supuesto, que aquellos que empiezan a criar con un número insuficiente de individuos no verán de forma inmediata los problemas que ello puede causar. Estos criadores piensan: "llevo criando de esta manera muchos años y nunca he tenido ningún problema". Pero como vimos, el sistema de "ensayo y error" no es adecuado en este caso. Cuando el "error" aparece ya es un poco tarde para arreglar la situación de forma sencilla.
¿Por qué la consanguinidad es tan peligrosa? Por un lado (y esto es algo que cualquier criador instruido sabe) la consanguinidad incrementa el riesgo de multiplicar genes recesivos que conllevan enfermedades, taras o incluso genes letales. La doble dotación cromosómica protege a los individuos de este riesgo, siempre y cuando no provenga de una población altamente consanguínea. Todos los individuos portan unos pocos genes recesivos que provocan taras. Alguna gente piensa que la consanguinidad elimina los genes con taras y conduce a una raza más sana en el futuro. En primer lugar, la consanguinidad por si misma no elimina nada, debe combinarse con una fuerte selección para poder eliminar genes no deseados. En segundo lugar, habría que realizar una consanguinidad muy fuerte para lograr obtener todos o casi todos los loci homocigotos, de tal manera que se pudiese ver qué portan los gatos y eliminar todos los genes no deseados. Cruzando una hembra con un hermano, la descendencia tendrá homocigotos el 25% de todos los loci. Si cruzamos dos gatos resultantes de ese cruce, entre ellos, el 37,5% de los loci de la descendencia serían homocigotos. Después cruzamos dos gatos de ESTA descendencia! En este momento la consanguinidad es tan alta que la mayoría de los criadores se echarían atrás. Sin embargo "sólo" tendríamos el 50% de los loci homocigotos. Así que a pesar de esta consanguinidad tan drástica se podría perder la oportunidad de eliminar genes recesivos potencialmente dañinos.
Pero supongamos que vamos hasta el final con el experimento de la consanguinidad extrema! Criaríamos una línea 100% homocigótica, realizando una fuerte selección para eliminar los genes con taras. Todos los individuos tendrían exactamente el mismo genotipo, exceptuando el cromosoma Y de los machos, que en las hembras sería suplantado por el cromosoma X. De acuerdo, habría llevado mucho esfuerzo y dinero conseguir lo que se conoce como línea isogénica, y muchos gatos habrían muerto durante el proceso. Pero si hubiésemos llegado finalmente a ese punto, entonces tendríamos una línea 100% sana desde el punto de vista genético ¡Genial!
Esto es posible, se puede realizar, teniendo siempre el cuidado de no permitir que el nivel de homocigosis se incremente más rápidamente de lo que uno necesita para poder eliminar los genes malos
Esto se ha hecho en ratones que son utilizados en investigaciones científicas. Funciona muy bien! Pero... sólo se logra obtener una línea superviviente de cada 20. Las otras 19 líneas mueren durante el proceso. ¿Quizás es mejor no tomar este camino?
Además, el sistema inmune no es muy bueno en individuos homocigotos. El sistema inmunológico trabaja mucho mejor si los loci implicados son heterocigotos, ya que esto porta al individuo la posibilidad de desarrollar más clases DIFERENTES de anticuerpos, no sólo muchos anticuerpos de la MISMA clase. Este no es un gran problema para los ratones de laboratorio, ya que su entorno está bastante protegido de indeseables enfermedades contagiosas, y además, si muere un ratón de laboratorio, por desgracia, esto no está considerado como una tragedia. En cambio, si muere nuestro muy amado gato de compañía, que es parte de nuestra familia, este evento sí es muy triste. Mmmmm…¡¿Quizás todo esto no es muy buena idea después de todo?!
Además hay que tener en cuenta que las mutaciones ocurren de forma espontánea y con el tiempo podrían destruir nuestro estupendo genotipo. Hay que contar con una o dos nuevas mutaciones por cada individuo.
Creo que habría sido mejor cambiar nuestra estrategia!
¿Pero que ocurre si la raza ya es consanguínea?
Si una raza o población ya es tan consanguínea que aparecen claros signos de depresión consanguínea, por ejemplo una alta tasa de cáncer temprano o infecciones, ¿qué hacer entonces?
Si existen líneas no relacionadas en otros países, por supuesto la mejor solución sería incrementar el intercambio de gatos entre estos países. Si estas líneas no relacionadas no están disponibles, deberemos realizar cruces externos (outcross) con otras razas o gatos no registrados que se adapten al estándar razonablemente bien. Si se mezclan suficientes genes nuevos en la población, conseguiremos solventar el problema de la consanguinidad.
Una objeción no poco común a estas soluciones es que no sabemos qué nuevos genes recesivos dañinos podemos estar introduciendo con estos cruces externos. Esto es verdad, no lo sabemos. Sabemos que la mayor parte de los individuos portan alguna clase de genes recesivos dañinos. Muchos criadores también opinan que es mejor tener una población más consanguínea con menos tipos diferentes de enfermedades genéticas, para poder tenerlo todo bajo control de forma más sencilla. Puede que incluso haya pruebas disponibles para determinar esas enfermedades. Pero, como veremos abajo, es mejor tener bajas frecuencias de muchos genes dañinos diferentes que tener frecuencias altas de de un solo gen dañino recesivo.
Imaginemos que tenemos una población A con una frecuencia génica del 50% para un determinado defecto recesivo. Compararemos esto con la población B que tiene frecuencias del 10% para 5 defectos recesivos diferentes. Ambas poblaciones tendrán por tanto la misma frecuencia de genes nocivos, pero la población A tiene genes defectuosos de sólo una clase (fácil de mantener bajo control) mientras que la población B tiene genes defectuosos de 5 clases distintas.
En la población A, el riesgo de que nazca un cachorro con una enfermedad genética es por tanto: 0.50 x 0.50 = 0.25 = 25%.
En la población B, el riesgo de que nazca un cachorro con una enfermedad genética es por tanto: 5 x (0.10 x 0.10) = 0.05 = 5%.
Esto demuestra que tendremos muchos menos cachorros con defectos genéticos en una población con baja frecuencia de muchos tipos distintos de enfermedades. El modo más efectivo de preservar la salud de una raza no es tratar de eliminar los genes perjudiciales, si no tratar de mantener su frecuencia tan baja que la posibilidad de que se encuentren dos individuos con el mismo gen nocivo sea casi imposible.
Algunos criadores tendrán dudas acerca de los cruces externos porque tienen miedo de que el tipo de la raza se pierda para siempre. Algunos criadores son de la opinión de que la consanguinidad (linebreeding) es la única manera de obtener un excelente tipo uniforme. Es cierto que utilizando la consanguinidad como método de cría se pueden obtener resultados más rápidos en cuanto al tipo. El problema es que se pone en grave riesgo la salud de los gatos a largo plazo. Es posible obtener los mismos resultados en cuanto al tipo sin recurrir a la consanguinidad, aunque lleva más tiempo. Desgraciadamente la consanguinidad es un atajo muy tentador para criadores interesados en llevar sus gatos a exposiciones. Pero uno debe darse cuenta de que muchos de los genes que se fijan durante la consanguinidad no tienen nada que ver con el tipo. Como ejemplo diremos que la especie humana tiene aproximadamente 30 000 genes, ¡y el 98,5% de ellos son idénticos a los del chimpancé! Y sin embargo ¿no somos bastante diferentes de los chimpancés? ¿Qué cantidad de genes son diferentes entre un Siamés y un Persa? ¿O entre un Bosque de Noruega y un Maine Coon? ¿O entre un Burmés con un buen estándar y un gatito callejero con aspecto de Burmés de tipo razonablemente bueno? Pues no más de los que podemos fijar en algunas generaciones de cría selectiva, ¡esto es seguro!
¡Están apareciendo problemas genéticos en las razas!
Sí, ¡y esto también se debe a una población efectiva demasiado pequeña! Salvo en aquellos casos en los que se cría sin tener en cuenta las funciones anatómicas del animal. Criar para conseguir cuerpos extremadamente largos puede causar problemas en la espalda, y criar caras muy cortas puede dar problemas dentales, criar para conseguir extremadas cabezas triangulares, o cuadradas, o redondas, etc, puede causar problemas en las mandíbulas, ojos, cerebro o cualquier otra cosa. Ante todo, a un gato debe permitírsele ser un GATO. No es un trozo de arcilla que podamos modelar a nuestro gusto, según nuestros ideales estéticos. Un gato no consiste en círculos, triángulos, cuadrados u otras figuras geométricas, tenemos que recordar esto. Quizás debiéramos criar todas las razas de gato con el pelo de un caniche, para poder CORTARLO según las formas geométricas y extraños ángulos que encontramos atractivos. De esta manera los gatos podrían tener su anatomía en paz. No, incluso aunque el estándar indique que la cabeza debería ser triangular o cuadrada, como criadores debemos resistirnos a llegar a los extremos. Debería ser la cabeza de un gato, no una figura geométrica.
Excepto en estos casos de cría de tipos extremos, la causa de muchas de las enfermedades genéticas que están apareciendo en las razas es la existencia de poblaciones efectivas demasiado pequeñas. Muchos criadores parecen un poco confusos al respecto. Ellos piensan que si, por ejemplo, tenemos el 10% de una raza afectada por PRA, lo que significa que la frecuencia génica será de 32% para el gen recesivo PRA, y si no se hacen pruebas para intentar reducir esta frecuencia, entonces esta frecuencia se incrementará automáticamente con el tiempo. Esto desde luego no es así. Si lo fuera, entonces también la frecuencia de otro genes recesivos (color azul, crema, etc) se incrementarían a no ser que hubiese una selección artificial en su contra. Si la población efectiva es suficientemente grande, y no se realiza ninguna selección en contra de PRA, entonces la frecuencia del gen se mantendrá en un 32%.
Por otro lado, si hacemos una selección, aunque sea débil, en contra de PRA, como por ejemplo no permitiendo que los gatos que padecen PRA (homocigotos) tengan más de una camada, entonces la frecuencia del gen disminuirá. De forma lenta con una selección débil, y más rápido con una selección fuerte.
¿Pero qué ocurre si la población efectiva es demasiado pequeña? ¿Qué ocurrirá con la frecuencia génica? Sería el mismo efecto que si lanzamos una moneda 10 veces. La posibilidad de obtener "cara" es del 50% cada vez. Si lanzamos la moneda 1000 veces obtendremos aproximadamente un 50% de "cara" y un 50% de "cruz". Pero si sólo lanzamos la moneda 10 veces no sería de extrañar que obtuviésemos un70% de "cara" y un 30% de "cruz", o 70% de "cruz" y 30% de "cara", o algo parecido.
En un escenario análogo, en una población de gatos pequeña, una frecuencia génica del 30% podría incrementarse hasta el 35% en la siguiente generación sólo por efecto del azar. O podría verse reducida al 25% debido al mismo efecto azaroso, lo cual en el caso de PARA sería mucho mejor. Pero seamos pesimistas y asumamos que la frecuencia se incrementa hasta un 35%. De este modo la frecuencia génica ESPERADA en la próxima generación es también del 35%. Pero en realidad podría ser del 29%, 34%, 38%, 42% o cualquier otro valor. Cuanto más pequeña es la población efectiva, mayor riesgo de que haya una gran desviación respecto a la frecuencia esperada. La frecuencia obtenida por azar será la frecuencia esperada de la próxima generación, que a su vez también estará supeditada al azar. Este fenómeno se llama deriva genética y su impacto en las poblaciones es más fuerte que el de la selección, ya sea natural o artificial, y puede ocasionar que la frecuencia génica acabe siendo totalmente distinta a la esperada, A PESAR de la selección efectuada. De este modo los ojos de los Siameses se pueden volver más pálidos, los pinceles de lince de los Bosques de Noruega más pequeños o incrementarse la PKD en los Persas. ¡Esto sería cualquier cosa menos gracioso!
Si tomamos la PKD como ejemplo y pensamos en la razón por la cual la PKD se ha vuelto cada vez más común en Persas, es difícil de creer que exista una misteriosa selección a favor de los riñones con quistes. Tiene que haber otra causa. En este ejemplo, todo tuvo que haber empezado con una mutación hace mucho tiempo. Era un gen dominante, así que el gato desarrollaba quistes en sus riñones. Asumamos que hubiese sido un macho que hubiese muerto por PKD a los 5 años de edad. O quizás a los 7-8 años de edad. De cualquier modo existiría una cierta selección en contra del gen. Si la población fuese suficientemente grande, la frecuencia decrecería e incluso podría llegar al 0%. E incluso aunque no hubiese una selección en contra del gen, habría muchas posibilidades de que el gen acabase desapareciendo tras varias generaciones, o podría quedar una frecuencia un poco mayor o un poco menor. Como la frecuencia inicial del gen era muy pequeña (sólo un gen mutado en una población grande), sería bastante posible que la frecuencia decreciese hasta el 0% de forma arbitraria, y el gen habría desaparecido.
Así, podemos decir que la población de Persas aparentemente no era lo suficientemente grande. La deriva genética provocó que por azar la frecuencia génica de la PKD se incrementase
A pesar de que existía una cierta selección en contra del gen, el resultado fue que su frecuencia se elevó hasta el 25-30% antes de que la mayoría de los criadores se diesen cuenta del problema y pudiesen tomar medidas.
¿Qué concluimos con todo esto? Que si no tenemos poblaciones efectivas lo suficientemente grandes correremos el riesgo de que sigan apareciendo genes indeseables en altas frecuencias. Si no tenemos suerte nos será muy difícil corregir estos problemas mediante selección.
Si por el contrario nos aseguramos de tener poblaciones efectivas grandes en nuestras razas, las enfermedades genéticas no aparecerán de forma habitual. Además, podremos evitar la depresión consanguínea y sistemas inmunológicos deficientes.
Criar con poblaciones efectivas demasiado pequeñas, y al mismo tiempo comenzar proyectos para luchar contra las enfermedades genéticas de la raza, es como intentar curarse de un cáncer de pulmones y seguir fumando. O intentar achicar y secar el agua que se ha derramado de la bañera, sin antes cerrar el grifo, con lo cual el agua sigue llenando la bañera y desbordándola.
Trabajar con una riqueza genética suficientemente grande es como una medida de medicina preventiva para cualquier raza. No es muy inteligente tan sólo tratar la enfermedad sin tomar además medidas preventivas que impidan el incremento de la enfermedad.
También debemos tener en cuenta esta necesidad de trabajar con una población efectiva grande cuando creamos y aceptamos una raza tras otra de gatos spotted de pelo corto, o una raza tras otra de grandes gatos peludos con cabeza de tipo medio, etc. A menos que el número de criadores interesados en trabajar con gatos spotted de pelo corto aumente al mismo ritmo al que aparecen las nuevas razas, los requerimientos de unas razas estarán a expensas de las otras, por ejemplo, los criadores de Bengalíes estarían a expensas de las posibilidades de que los Ocicats, Orientales de pelo corto spotted, Mau Egipcio, etc, también mantuviesen un número constante y suficientemente grande de animales de cría. ¿Se pueden permitir esto estas razas? ¿O quizás se quedarán todas con poblaciones tan pequeñas que al final se acabarán destruyendo todas las razas de gatos spotted de pelo corto? Es importante que desde las organizaciones felinas pensemos en todo esto. Estas amenazas son reales, no sólo "teóricas", y ya hemos empezado a ver sus primeros efectos, ¡aunque todavía no tan graves como en las razas de perros! Sin embargo, ahora ¡tenemos la opción de evitar llegar a tener problemas tan graves como los criadores de perros! Podemos aprender de sus errores y cambiar nuestra forma de criar hacia un sistema más saludable, de lo contrario, seguirán apareciendo los problemas. Así que esto es algo en lo que tenemos que empezar a trabajar ya. No debemos olvidar todos los proyectos específicos existentes en contra de determinadas enfermedades. Es la base actual para la salud de los gatos y las razas.
¿Cómo luchar contra los problemas de salud ya existentes?
Problemas en gatos individuales
Si un gato es diagnosticado de un defecto o enfermedad, que pudiera ser hereditario o no, ¿cómo se debe actuar? Una regla básica es no criar con ese gato, pero continuar haciéndolo con sus parientes como de costumbre. Si el mismo problema vuelve a aparecer sería sensato tomar nuevas medidas.
Si SE SABE que la enfermedad es hereditaria, las medidas a tomar serán diferentes dependiendo de la horma de herencia que presente. Aquí ofrecemos algunas sugerencias de cómo afrontar el problema de diferentes maneras. Por favor, hay que tener en cuenta que son recomendaciones generales. En casos específicos quizás haya motivos para ajustar estas medidas de algún modo.
- Si la enfermedad está causada por un gen dominante, uno debe averiguar cual de los padres es portador y si algún otro pariente pudiese portarlo. Aquellos que sufran la enfermedad no deben ser utilizados para la cría.
- Si la enfermedad está causada por un gen recesivo, por supuesto no se debe criar con el animal enfermo, y ambos padres deben ser retirados de la cría, ya que los dos son portadores del gen. Los hermanos de camada del gatito afectado no deberían ser vendidos para cría.
- Si la enfermedad presenta herencia poligenética uno no debería criar con el gato enfermo y no se debería repetir el mismo cruce que dio lugar al gatito enfermo. Se debe poner especial atención en los hermanos de camada y parientes próximos, pero no se debe tomar como regla eliminar a todos ellos de la cría, salvo que muestren signos de padecer ellos mismos la enfermedad. Si un gato parece dar un alto número de descendientes afectados, aunque el gato en si mismo no padezca la enfermedad, debería ser retirado de la cría.
Problemas en la raza
- Recopila toda la información acerca de la enfermedad! ¿A qué edad se pueden ver los primeros síntomas en un gato afectado? ¿Cómo se manifiesta en los gatos? ¿Es grave? ¿Existe una cura?
- ¿Quizás es posible determinar cómo se hereda? ¿Es un gen dominante, un único gen recesivo, es herencia ligada al sexo, poligenético?
- ¿Existen maneras de testar los gatos para esa enfermedad, de modo que se pueda saber de forma rápida cuáles portan el gen o genes?
- ¡Intenta averiguar aproximadamente qué porcentaje de la población está afectado!
Si es una enfermedad grave, puede que afecte a muchos gatos de la raza, y podría ser de gran utilidad poner en marcha un plan de salud especial para afrontar el problema. El cómo organizar el programa de salud depende en gran medida de las respuestas dadas a las preguntas anteriormente formuladas.
La parte más importante de todos los programas de salud es la difusión de la información. Se debe difundir la información sobre los síntomas de la enfermedad, su desarrollo, heredabilidad, y las posibles pruebas disponibles. Esto puede realizarse a través de revistas, folletos, páginas web, reuniones de las asociaciones de la raza y seminarios. Bastante a menudo existe un resentimiento entre los criadores por tratar sobre enfermedades existentes en la raza, o incluso admitir su existencia. La razón más frecuente no es que no les importe que los gatos enfermen o no, si no el miedo a lo desconocido y la ignorancia. Si uno no sabe cómo llevar los problemas, se hace difícil hablar de ellos. Muchos están asustados por los ataques de pánico de otros criadores, o porque exijan que líneas enteras sean esterilizadas si se da a conocer la existencia de la enfermedad. Desgraciadamente este miedo no siempre es irrelevante. Debido a la misma ignorancia, ocurren incidentes cuando algunos criadores quieren tomar decisiones drásticas para arreglar problemas dentro de la raza. Y esto es tan absurdo como esconder la cabeza bajo la arena y pretender que no existe ningún problema. Ambos son dos tipos diferentes de reacciones de pánico. Y ninguno de ellos beneficia a los gatos, por supuesto. Las medidas tomadas deben ser razonables y proporcionadas a la dificultad del problema. Bajo ninguna circunstancia se debería seleccionar y eliminar de la cría debido al mismo problema de salud a más de 1/3 de los gatos de una población. Si uno toma medidas demasiado drásticas la población reproductiva de toda la raza se volverá demasiado pequeña, y esto podría ser la causa de MáS problemas genéticos en la población, tan sólo por el hecho de disminuir la población de reproductores. Y eso es precisamente lo que queríamos evitar.
Por lo tanto, el fundamento de un programa de salud es la información, información y más información.
También debe tener una campaña de registro de los casos existentes de la enfermedad y de los posibles resultados de las pruebas. Si uno decide hacer esto, también debe considerar que el registro esté disponible para todos, para que puedan compartir los resultados. Esto ha sido un factor clave para que un programa de salud de buenos resultados. La falta de transparencia sólo puede causar habladurías y especulaciones, mientras que los hechos acabarán de forma efectiva con discusiones de este tipo. De esta manera toda la energía estará enfocada hacia actividades útiles para resolver el problema.
Conclusión
- Gatos saludables: ¡Cría sólo con gatos sanos!
- Población efectiva: ¡Asegúrate de que tienes una población efectiva suficientemente grande! El coeficiente de consanguinidad para 5 generaciones debería ser como máximo una media del 2,5% en todos los cruces realizados. El máximo es de aproximadamente el 5% en 10 generaciones.
- Consanguinidad: No realices cruces entre individuos que estén emparentados de forma más cercana que primos (¡el máximo debe ser de aproximadamente un 6.25% en 4-5 generaciones!)
- Franqueza: Sé sincero en tu contacto con otros criadores, no ocultes los problemas eventuales que te puedan surgir. La franqueza será beneficiosa para todos.
- Que no cunda el pánico: Evita dos cosas: esconder la cabeza en la arena y exigir una selección demasiado severa en contra de posibles problemas de salud.