Genética

Por Ulrika Olsson.

Porque devemos conhecer isso? Afinal, é um hobby, não uma profissão!

Para reproduzirmos de forma correta devemos conhecer algo sobre genética. E sim, criar gatos é "somente um hobby", mas isso não muda o fato do conhecimento genético ser necessário, hobby ou não. As raças, e com elas os gatos, podem ser danificados tanto a longo quanto curto prazo, se a reprodução for feita de forma inapropriada. Não é éticamente justificável causar danos aos gatos somente porque conhecemos pouco. Logo quem não tem tempo ou interesse em aprender essas coisas, não deveria reproduzir gatos. Você pode sempre exibir gatos ou se divertir com seus gatos de outras formas!

Aqui você terá algum conhecimento básico sobre o assunto. Mas recomendamos que você aprenda mais de maneira independente, lendo a literatura recomendada e outros livros relacionados ao assunto, ou assistindo a palestras quando houverem oportunidades.

Génética Básica

A célula

Todos os organismos são constituídos de células. Eles são formados desde uma só célula até agromeraçãoes celulares grandes ou pequenas. Bactérias e criaturas microscópicas são formadas de uma só célula, mas plantas altas e animais são formados por centenas, milhares ou milhões de células. Em organismos complicados como estes as células tem diferentes funções e são organizadas em orgãos com diferentes funções. Examplos de tais orgãos são cérebro, rins, pulmões ou em plantas folhas e caule.

Forma e tamanho da célula variam muito. Todos podem ser vistos como uma mistura de moléculas biológicas num saco. O "embrulho" é chamado de membrana e a "sopa" dentro dele, é o citoplasma, que contém uma grande quantidade de estruturas facilmente identificáveis, cada uma com sua função. A estrutura mais larga é o centro da célula, chamado de "núcleo", que contém cromossomas.

Os cromossomas

Os cromossomos são organizados em pares, então se algum gene para a cor dos olhos está presente em um par de cromossomas logo tem um outro gene para cor dos olhos no mesmo local, no mesmo "locus", no outro cromossoma. Não é necessária a mesma predisposição em ambos cromossomas para certos tipos de cores de olhos, mas isso pode ser necessário em outros. Genes com funções similares são chamados homólogos.

Quando uma célula se divide, um número dobrado do número inicial de cromossomas é transpostado em cada divisão e cada cromossoma se divide em dois pela metade em grupos de dois. O par é mantido junto em um lugar chamado centrômero. Já que cada célula começa com duas cópias de cada cromossomo, isso significa que cada célula, antes de se dividir, tem 4 cópias de cada cromossomo. Os cromossomos do par original são similares, mas as duas cópias de cada cromossomo que são colocados juntos no centrômero, são identicos! Depois da duplicação, os centrômeros se alinham no alto do centro da célula, onde o centrômeros se separam: os dois cromossomas do par idêntico, agora finalmente se separam, se movem para lados opostos da célula. Como cada cromossomo se comporta da mesma forma, os cromossomos são divididos em dois grupos idênticos, cada grupo movendo para o lado oposto da célula para formar núcleos da célula filha. A parede celular é construída entre as duas células filhas e esse processo pode recomeçar repetidamente. Este tipo de divisão célular é chamado de mitose. Mas, durante a mitose a célula mãe se divide em duas células filhas idênticas, na qual ambas tem exatemente o mesmo par de cromossomos que a célula mãe.


Mitose:

Mitosis

Existe ainda um outro tipo de divisão célular: divisão reducional ou meiose. Durante a meiose o número de cromossomos é reduzido para que a célula filha contenha apenas metade dos cromossomos contidos na célula mãe, um cromossoma para cada par. Essas células com um único set de cromossomas são chamadas de haplóides (Grego: haploos=unitário). Células que tem pares de duplas de cromossomos, onde todos os cromossomos estão em pares, são chamadas de diplóides (Grego: diploos=duplo). Em organismos elaborados somente as gametas não são haplóides, células reprodutivas como óvulos e espermas, são haplóides. Se as gametas não fossem aplóides o número de cromossomos seria dobrado em cada geração.


Meiose:

Meiosis

Em muitos organismos, incluindo mamíferos, existem dois tipos de cromossomos masculinos que não formam um par homólogo. Eles são chamados cromossomas x e y. Durante a meiose, dois tipos de espermas são formados, um com um cromossoma x e outro com cromossoma y. As células das fêmeas contém dois cromossomas x e cada óvulo contém um desses. Quando um óvulo e um esperma se juntam durante a concepção os cromossomos são misturados e a ordem diplóide é restaurada. Um cromossoma de cada par de cromossomos é herdado da mãe e o outro do pai. O óvulo fertilizado começa á crescer por mitose. O sexo do novo organismo depende se o óvulo foi fertilizado por um cromossoma x, que gera femeas ou cromossoma y que gera machos. Em algumas espécies, pássaros por exemplo, é ao contrário nesse sentido, pois é a célula óvulo que tem os dois sexos e quem decide os cromossomas.

Gens

A palavra gene, usada pela primeira vez em 1910, se referia a uma unidade hereditária abstrata controlandora de uma característica hereditária específica, como por exemplo a cor das flores, de "parentes" conhecidos por diversas gerações. Os estudos mais conhecidos foram feitos por Mendel, um monge austríaco, em várias características das plantas ervilha plants. O fator que decide cores encontrado em flores foi apresentado em diferentes versões. Num caso deram flores brancas, no outro vermelhas. O mesmo se aplicou surperfície da folha: algumas eram enrrugadas, outras lisas. Essas diferentes variáveis dentro de um mesmo gene específico são chamadas alelas. Cada organismo tem duas alelas para cada característica, uma de cada parente. Em cada geração elas se dividem nas gametas criadas durante a divisão reducional (meiose): cada célula germinadora haplóide tem apenas uma alela do par original. Na concepção uma nova combinação é criada. Ambas alelas no par podem ser idênticas, e neste caso o invivíduo é chamado de homozigoto (Grego: homos=mesmo, zygon=par) para aquele par de alelas. Se pudermos chamar as alelas responsáveis pala cor da flor ervilha de fr (cor vermelha) and fw (cor branca), um indivíduo poderá ter as seguintes combinações: frfr = homozigoto, fwfw = homozigoto, frfw = heterozigoto. A célula germinal terá igualmente a alela fr ou fw.

As alelas para características hereditárias diferentes são frequentemente transmitidas ás gametas indenpendentes umas das outras, já que os diferentes genes estão frequentemente em diferentes cromossomas ou longe um dos outros no mesmo cromossoma. Uma planta ervilha pode, por exemplo ter as alelas referentes cor das flores frfw e slsk respectivamente para longo ou curto caule. As gametas podem então conter as seguintes combinações: frsl, frss, fwsl ou fwss. As gametas são informadas as alelas de cor transmitidas, fr e fw, independentemente das alelas para comprimento do caule, sl e ss.

Recombinação (Crossover)

Algumas vezes os genes para duas características diferentes estão localizados no mesmo cromossomo. Se o gene para a cor da flor e o gene para o comprimento do caule estivessem no mesmo cromossoma, não poderíamos esperar encontrar a flor vermelha e e branca com caules longos e curtos. Ao invés disso, esperaríamos que a alela para caule comprido seguisse a alela de flores vermelhas, então teríamos flores vermelhas em plantas altes e flores brancas em plantas baixas. Mas, como esse não é o caso, durante a divisão reducional os dois pares de cromossomos homólogos cruzam um sobre o outro e trocam partes. Chamamos isso de recombinação ou crossover. Como resultado, o cromossomo que um indivíduo recebe da sua mãe contém partes dos cromossomos da mãe da mãe dele, e partes do cromossomo da mãe do pai. Logo, isso acontece de uma forma em que as alelas localizadas no mesmo cromossoma tendem a seguir umas as outras. O quanto mais perto elas estão menor é a chance da recombinação ocorrer entre elas, e maiores são as chances das alelas seguirem umas as outras. Os genes foram feitos para serem ligados.

Mutações

Um cromossomo é uma longa, muito longa molécula de DNA. Cada gene consiste em um pedaço dessa dessa molécula de DNA. Algumas vezes algo dá errado durante a multiplicação dos cromossomas e então essa parte de molécula de DNA, talvez parte de um gene, sai diferente da molécula original. A célula com essa molécula de DNA incorreta se divide, e essa mal formação se espalha posteriormente. Mesmo gametas podem tem uma molécula de DNA alterada e neste caso todas as células dos descendentes ou do novo organismo, terão o mesmo defeito. Esta alteração é chamada de mutação. Algumas dessas mutações não afetam em nada o indivíduo. Outras podem gerar drásticas consequências nas quais o invivíduo pode nem mesmo sobreviver, mas outras mutações darão indivíduos alterados, porém saudáveis. Exemplo desse tipo de mutação pode ser a do gene para a diluição não-agouti em gatos. Algumas mutações podem inclusive ter uma influência positiva para a sobrevivência do indivíduo. Logo esta nova predisposição vai se espalhar e animais e plantas vêm se desenvolvendo através de mutações. Esta é a base da teoria evolutiva. A seleção natural cuida para que somente animais que se encaixam nesse caso sobrevivam, enquanto as mutações não saudáveis são eliminadas.

Diferentes tipos de herança

Dominante - recessivo

Gregor Johann Mendel, o pai da genética, fez experiências com pés de ervilha. Como mencionado antes, uma das coisas que ele verificou (e estudou) foi a cor das flores. Ele começou com duas espécies de ervilha que cultivadas se mostraram estáveis no que diz respeito a cor da flor. Um caule dá sempre flores vermelhas e o outro flores brancas. Mendel cruzou essas caules transferindo o pólen de um tipo de pistilo para o outro. O resultado foram plantas com flores vermelhas unicamente. Essas plantas eram deixadas para reproduzirem entre si. Desta vez a descendência não foi homogênea. Três quartos tinham flores vermelhas e um quarto flores brancas. Podemos dizer que ocorreu uma divisão entre dois tipos diferentes com uma divisão ratio de 3:1, o que mostra o número de plantas com flores vermelhas e outra com flores brancas (veja abaixo). Mendel concluiu que todas as plantas, que resultaram desse cruzamento entre os dois tipos, continham as predisposições para ambos branco e vermelho. Ele também concluiu que a cor vermelha tem uma influência mais forte do que a branca. Ele chamou essa forte influência de dominante. A fraca capacidade ele chamou de recessiva. Ele declarou que o gene dominante para flores vermelhas atigiu diretamente o gene recessivo para flores brancas nas plantas heterozigotas.

Dominance

Podem existir dois tipos de gametas presentes em cada parente:
Gametas vindas do macho: fr e fw
Gametas vindas da fmea: fr e fw

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|    |               |                |
|    | fr            |  fw            |
|____|_______________|________________|
|    |               |                |
| fr | frfr          |  frfw          |
|    | flor vermelha |  flor vermelha |
|____|_______________|________________|
|    |               |                |
| fw | frfw          |  fwfw          |
|    | flor vermelha |  flor branca   |
|____|_______________|________________|

Dividindo a proporção de vermelho: 1 branca

Dominancia Incompleta

A dominancia de uma alela sobre a outra não é sempre completa. Algumas vezes podemos distinguir um indivíduo homozigoto de outro heterozigoto. Um exemplo claro disso pode ser encontrado na flor "Four O-Clock", a Flor maravilha (mirabilis). Aqui a dominancia da cor vermelha sobre a branca é incompleta. Flores heterozigotas têm uma cor entre vermelha e branca- rosa. Isso é chamado de dominancia incompleta.

A Flor maravilha (mirabilis) branca cruzada com a vermelha dá flores rosas. Se cruzarmos duas flores rosas teremos a seguinte tabela reprodutiva:

_______________________________________
|    |              |                 |
|    | fr           |  fw             |
|____|______________|_________________|
|    |              |                 |
| fr | frfr         |  frfw           |
|    | vermelho     |  rosa           |
|____|______________|_________________|
|    |              |                 |
| fw | frfw         |  fwfw           |
|    | rosa         |  branco         |
|____|______________|_________________|

Quando 1 vermelho se divide proporcionalmente: 2 rosas : 1 branco - 1:2:1

Co-dominancia

Algumas vezes o fenotipo de indivíduos heterozigotos é mais extremo do que ambas variedades homozigotas. Por exemplo, se pp dá flores rosa claro e PP rosa escuro, então Pp dá flores vermelhor escuro! E isso parece inexperado. Este fenômeno é chamado de co-dominancia e ocorre entre outros, no sistema imunitário: indivíduos que são heterozigotos para genes do sistema imunitário, são frequentemente mais saudáveis e têm uma melhor chance de sobreviver do que indivíduos homozigotos (não importando qual alela) para esse gene.

Poligenia

Algumas vezes dois ou mais genes podem contribuir para uma característica genética específica. Isso foi estudado por exemplo no trigo. Sementes de trigo são por regra azuis escuras, mas mesmo a semente branca existe. Quando cruzamos a semente de tipo vermelho médio com a branca, apenas dá vermelho. E na seguinte geração o branco reaparece. Isso depende em quantos trigos estão dois genes diferentes para a cor das sementes, que estão localizadas em cada cromossomo (herença hence independentemente um do outro). O primeiro cruzamento pode ser representado por R1R1 R2R2 (vermelho) x r1r1 r2r2 (branco), que resulta em R1r1 R2r2 (vermelho). A dominancia do R1 e do R2 é incompleta, e devido isso o efeito dos genes podem ser somados. O resultado é que as sementes vermelhas de trigo podem ter diferentes graduações de vermelho. Cruzando dois genotipos R1r1 R2r2 daria a seguinte tabela de cores:

__________________________________________________________________________________________________
|      |                       |                       |                       |                 |
|      | R1R2                  | R1r2                  | r1R2                  | r1r2            |
|______|_______________________|_______________________|_______________________|_________________|
|      |                       |                       |                       |                 |
| R1R2 | R1R1 R2R2             | R1R1 R2r2             | R1r1 R2R2             | R1r1 R2r2       |
|      | vermelho escuro       | vermelho escuro médio | vermelho escuro médio | vermelho médio  |
|______|_______________________|_______________________|_______________________|_________________|
|      |                       |                       |                       |                 |
| R1r2 | R1R1 R2r2             | R1R1 r2r2             | R1r1 R2r2             | R1r1 r2r2       |
|      | vermelho escuro médio | vermelho médio        | vermelho médio        | vermelho claro  |
|______|_______________________|_______________________|_______________________|_________________|
|      |                       |                       |                       |                 |
| r1R2 | R1r1 R2R2             | R1r1 R2r2             | r1r1 R2R2             | r1r1 R2r2       |
|      | vermelho escuro médio | vermelho médio        | vermelho médio        | vermelho claro  |
|______|_______________________|_______________________|_______________________|_________________|
|      |                       |                       |                       |                 |
| r1r2 | R1r1 R2r2             | R1r1 r2r2             | r1r1 R2r2             | r1r1 r2r2       |
|      | vermelho médio        | vermelho claro        | vermelho claro        | branco          |
|______|_______________________|_______________________|_______________________|_________________|

Nós temos então uma escala de cinco diferentes nuances de vermelho envolvendo apenas dois pares de genes. Quando aplicamos isso ao tamanho dos gatos, comprimento do pêlo or quantidade de pêlo, certamente haverá muito mais genes envolvidos. O resultado seria uma escala contínua entre dois extremos.

Hereditáriedade ligada ao sexo

Dautonismo em humanos é um exemplo de predisposição que é herdada através do sexo. A predisposição é recessiva e localizada nos cromossomos x. Podemos chamar o dautonismo de Xf, e o gene dominante para a visualização normal de cores chamamos de XF. É sabido que existe uma quantidade maior de homens com dautonismo em comparação as mulheres. A razão para isso é que o dautonismo em mulheres só existe quando ambos os cromossomas x têm a mutação, caso contrário o gene dominante para a visualização normal das cores domina logo a mulher não apresenta o problema. O homem, ao contrário tem apenas um cromossoma x e se esse gene para dautonismo estiver nesse cromossoma, ele será dautonico. Não existe gene para visualização de cores no cromossoma y que possa corrigir esse problema.

A consequência disto é que para que uma mulher seja dautonica ela tem que ter herdado esse gene defeituoso de ambos pai e mãe. O pai deve ser dautonico, já que o gene não pode ficar recluso em homens. A mãe por sua vez não precisa ser dautonica; mas deve ser apenas portadora.

Um homem dautonico tem que ter herdado a predisposição da mãe, atravez do cromossoma y que herdado do seu pai e do cromossoma x da mãe, vindo de um gene defeituoso.

Por exemplo: o esquema abaixo mostra o cruzamento entre um homem dautonico e uma mulher portadora, que carrega a predisposição sem apresentar o defeito:

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|    |                |                |
|    | Xf             | Y              |
|____|________________|________________|
|    |                |                |
| XF | XFXf           | XFY            |
|    | garota normal, | garoto normal, |
|    | visão normal   | visão normal   |
|____|________________|________________|
|    |                |                |
| Xf | XfXf           | XfY            |
|    | garota,        | garoto,        |
|    | dautônica      | dautônica      |
|____|________________|________________|

Epistasia

Algumas alelas não são dominantes em relação outras alelas pertencentes ao mesmo locus mas esses também obscurecem os efeitos do outros genes. Ou talvez seja recessiva em relação a uma outra alela no mesmo locus, mas ainda assim obscurece os efeitos de qualquer alela nos demais locus. Isso é chamado de epistasia. Um exemplo disto é o gene para gatos brancos, W. Este gene é epsitático para qualquer outro gene para cor do pêlo - mesmo que o gato carregue genes para preto, azul, vermelho, agouti ou spotted, será a cor branca que será mostrada.

A genética das cores nos gatos

Quando nos iniciamos como criadores devemos aprender como as cores são herdadas em gatos. Antes de tudo precisamos saber como as diferentes cores e padrões se diferenciam. O mínimo que devemos conhecer são as cores da raça que pretendemos criar. Cores diferentes podem ser estudadas em shows - pergunte ao dono do gato se você não estiver certa de qual é a cor do gato, ou para ter certeza de que você esta identificando corretamente. Talvez o seu clude de raça possa organizar seminários sobre classificação de cores?

Quando você tiver aprendido as diferentes cores é tempo de aprender sobre a genética das cores.

O gato doméstico original é marron agoti de pêlos curtos (shorthaired brown agouti). Todas as demais cores que existem apareceram depois como mutações desta primeira cor.

Pigmento vermelho (Red) ou preto (black)

Sabemos que os gatos têm muitas cores diferentes, mas existem apenas dois tipos diferentes de pigmentos: eumelanina, preto (black), e feomelanina, vermelho (red). Um gato macho só pode ter um tipo de pigmento, enquanto que a fêmea pode ter ambos (tortoiseshell e tortie). Isso acontece porque o gene de pigmentação está situado no cromossomo x. A herança é então ligada ao sexo. Um macho tem um cromossomo x e outro y, e em consequência teremos a alela de pigmentação preta ou vermelha. Fêmeas, em contrapartida, têm dois cromossomos x e podem ter ambas alelas, uma para preto e outra para vermelho. Nenhuma das alelas é dominante sobre a outra, logo o gato será preto e vermelho - tortie. Uma fêmea pode também ter alelas pretas nos dois cromossomas x. Ela será então preta. Ela pode igualmente ter a alela para pigmentação vermelha em ambos cromossomas, e logo ela será vermelha.

Denominação: Xr = cromossomo x com uma alela para feomelanina, pigmento vermelhor (red)
             Xb = x com uma alela para eumelanina, pigmento preto (black)
             Y = cromossomo y sem alela para pigmento

Alternatively: O = vermelho (laranja)
               o = preto

Lembre-se que um macho sempre vai herdar o cromossomo y do seu pai e que o seu cromossomo x virá sempre da sua mãe. Logo, a pigmentação de um macho virá sempre da sua mãe, se a pigmentação do pai não for heradada. Já uma fêmea recebe o cromossomo x do seu pai. Ela herda então a pigmentação do pai. E ela também recebe um dos cromossomos x da sua mãe. Logo ela herda ambas as pigmentações do pai e da mãe. Note que isso é somente verdade para os genes no cromossomo x, logo para a cor do pêlo dos gatos isso só é verdade para preto versus vermelho. Silver, agouti/non-agouti, dilutições e outras são herdadas independente do sexo.

Por exemplo: Uma fêmea tortie é cruzada com um macho preto. A fêmea pode igualmente dar o Xb ou Xr para os filhotes. O macho pode dar o Xb ou Y.

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|    |               |            |
|    | Xb            | Y          |
|____|_______________|____________|
|    |               |            |
| Xb | XbXb          | XbY        |
|    | femea Black   | macho Black|
|____|_______________|____________|
|    |               |            |
| Xr | XbXr          | XrY        |
|    | femea Tortie  | macho Red  |
|____|_______________|____________|

A chance de obter uma fême preta é de uma para quatro, 25%. A chance de obter um macho negro é também de uma para quatro, 25%, exatamente as mesmas chances de obtermos uma fêmea tortie ou um macho vermelho.

Agouti ou non-agouti

Num gato agouti alguns pêlos são listrados, enquanto outros são totalmente coloridos. Num gato marrom agouti (brown agouti), por exemplo, os pêlos na parte preta são pretos, enquanto que as zonas marrons são majoritáriamente pretas- e outros pêlos listradors e amarronzados.

Os tipos não-agouti correspondentes ao marrom agouti são pretos. A alela para não-agouti é recessiva. Ambos parentes devem carregar a alela não agouti para que a cria seja não-agouti.

O gene não-agouti não funciona da mesma forma em gatos vermelhos (red). Gatos vermelhos não-agouti mostram as mesmas marcas tabby que mostrariam se eles tivessem a alela agouti. possível definir se um gato vermelho é ou não agouti olhando entre entre o nariz e a boca. Um gato agouti é branco ou bem pouco colorido nessa área, enquanto que um gato não-agouti tem aproximadamente a mesma cor do restante da sua face. A mesma coisa se aplica a gatos cremes. Se o gato é vermelho e branco ou creme e branco e tem uma mancha branca no nariz, independente do gato ser ou não agouti, será neste caso impossível de determinar se o gato é agouti ou não agouti através do método ensinado acima. preciso olhar no interior das orelhas - ele é mais claro num gato agouti do que num gato não agouti.

Denominação: A = agouti
             a = não-agouti

Padrões

Um gato agouti pode ser blotched (ou clássico) tabby, mackerel tabby, spotted, ou ticked (Abissínio).

Um mackerel tabby é, como o nome sugere, um gato marcado com tiras verticais relativamente pequenas ao longo do corpo. Um clássico ou blotched tabby tem bandas mais largas e o padrão é mais marmorizado. Spotted significa que o gato tem manchas e um gato ticked tem uma faixa escura ao longo da sua coluna, que continua até o final da cauda enquanto que o resto do gato é agouti puro sem qualquer outra marca. Abissínios e Somali são exemplos de raças que apresentam ticking, e esse padrão é frequentemente chamado de Abissínio.

Os três padrões blotched tabby, mackerel e ticked, são o resultado de três diferentes alelas no mesmo locus. O gene para ticking é dominante sobre os outros dois, e o gene para mackerel é dominante sobre o gene classic tabby.

Denominatições: Ta = Aby pattern, ticked tabby
                T = mackerel tabby
                t (alt. tb ) = classic/blotched tabby

Não é conhecida a genética que faz um gato ser spotted. possível que seja um ou mais genes quebrando as bandas de um tabby ou as tiras do mackerel que então viram manchas. Geralmente consideramos que o gato spotted que possui o tabby na sua fundação terá as manchas mais bem formadas. Não é anormal que um gato desenvolva tiras e manchas, logo é complicado definir se um gato é mackerel ou spotted.

Novidade! Uma nova teoria sobre herança dso diferentes padrões tabby foi sugerida. Leia mais sobre isso aqui, no site do Dr. Lorimer's!

O gene para a diluição

O gene da diluição causa uma modificação que resulta no clareamento da cor. Isso acontece porque os granulos do pigmento formam massissos. Para os olhos o pêlo parece mais claro, da mesma forma que a mistura de grãos de areia preto e branco parecem cinza. A alela da diluição é recessiva. Isso faz com que um gato preto seja azul e um gato vermelho fique créme. Um gato marrom tabby (brown tabby) vira azul tabby (blue tabby).

Denominação: D = não-diluidor, preto/vermelho (black/red)
             d = diluidor, azul/créme (blue/cream)

Os genes para chocolate e canela/ castanho-avermelhado (cinnamon/sorrel)

A alela para chocolate causa clareamento dos pêlos por outro motivo diferente da alela diluidora. Em gatos chocolate o pigmento preto granula, e quando ele normalmente seria redondo, fica achatado. Isso permite que mais luz seja refletida - o pêlo parece pálido. Essa alela também é recessiva. Um gato que seria normalmente preto se transforma, conforme o nome, em cor de chocolate. Um gato azul vira lilaz. A alela do chocolate não atua no pigmento vermemelho, logo vermelho fica vermelho e créme fica créme. A alela do chocolate veio dos siamês e pode agora ser vista em todas as raças que tem as cores marcadas do siamês. Ela é igualmente presente no Gato Oriental (Oriental Shorthairs), que tem parentesco próximo com o siamês.

A alela da cor canela (cinnamon/sorrel) achata as granulas do pigmento ainda mais do que o gene para chocolate e isso faz o pêlo parecer ainda mais claro. Essa alela é recessiva para ambas alelas inclusive para a alela para pigmentaçao normal. No Oriental esta cor de canela (cinnamon) é representada perfeitamente. A cor sorrel do Abissínio é normalmente idêntica a cor canela do Oriental, mas como o Abissínio é ticked e o Oriental é não-agouti eles não parecem tão similares. Antigamente a cor sorrel do Abissínios era chamada vermelha (red), mas os criadores logo se deram conta de que eles não poderiam ser geneticamente vermelhos (red) já que nunca havia existido uma tortoiseshell entre os Abissínios.

Um gato com o gene da diluição para canela (cinnamon/ sorrel) em alelas homozigotas se chama "fawn". Este gato é mais bege ou marfim. Este gene não atua no vermelho nem no créme.

Denominações: B = pigmento normal, preto
              b = chocolate (brown, marrom)
              bl = canela (cinnamon/sorrel, marrom claro)

As séries albinas
(Himalaya/Siamês colorido, Burmês colorido, albino)

As séries albinas consistem em cinco alelas. O gene para cor normal, como por exemplo o preto, é dominante e é representado pelo C. cb é o gene que dá a cor pálida do Burmês, o gato preto vira marrom. cs dá o Siamês colorido, ca dá gato branco de olhos azuis, um albino de olhos azuis. Este gato não deve ser confundido com o mais comum e dominante gato branco, que também pode ter olhos azuis. E o último gene é chamado de c. Ele dá albinos genuínos, que são gatos de olhos vermelhos.

A alela cb não é completamente dominante em relação as alelas cs. Um gato de genotipo cbcs têm a coloração da máscara entre as do Burmês e do Siamês. A cor dos olhos é turquesa. Esta cor representa uma raça especial, ainda não reconhecida pela FIFe. É chamado de Tonquinês e não pode ser resultaado de pura raça. Num casamento entre dois Tonquinêses existem 25% de chance de nascerem filhotes com máscara Siamês, 50% de chance de nascerem Tonquinêses e 25% de nascerem Burmeses coloridos.

Os filhotes de corloração Siamesa nascem totalmente brancos. A cor das máscaras não aparecem antes de uma semana. Isto é devido ao fato das células da coloração Siamesa não desenvolverem pigmentos em temperaturas muito altas. Quando os filhotes estão no ventre da mãe eles estão confortáveis e nenhum pigmento é desenvolvido. Quando eles nascem a temperatura cai o suficiente para que o pigmento se desenvolva nas extremidades mais frias, como por exemplo as orelhas, pernas e cauda. Esta dependência em relação a temperatura se chama acromelanismo. O acromelanismo é presente em outros animais, como em coelhos.

A cor snow leopard, presente em Bengals (gato-de-bengala), é primariamente um gato com máscara mas de fraco contraste entre máscara e corpo. As pintas podem então ser vistas em todo corpo, mas as marcas são mais escuras na face, pernas e cauda.

Foreign white é um Siamese com o gene branco dominante, W (veja abaixo). O resultado é um gato completamente branco com olhos azuis escuros do Siamês. Um gato branco normal tem olhos bem mais claros.

Denominações: C = normal colour
               cb = Burmês
               cs = Siamês
               ca = albino de olhos azuis
               c = verdadeiro albino (olhos vermelhos

Silver

O gene silver é dominante, e ele inibe o desenvolvimento de pigmentação no pêlo. A base do pêlo será branca, enquanto que a ponta do pêlo manterá sua cor. Num gato agouti o efeito mais óbvio pode ser visto na áreas mais claras, entre as marcas tabby mais escuras. Um gato silver não-agouti é chamado de smoke.

Denominação: I = silver (inhibitor de melanina)
             i = não-silver

Branco dominante

O gene que faz com que o gato seja puramente branco é dominante. Esta alela inibe o funcionamento normal da coloração célular, logo nenhuma cor é produzida. Um gato completamente branco carrega o os genes para vermelho/preto (red/black), agouti/não-agouti, diluidor/não-diluidor, etc. O gene para o branco é epistatico.

Gatos puramente brancos tem frequentemente um sinal colorido na cabeça quando nascem. Ele desaparece quando o gato desenvolve seu pêlo de adulto. Este sinal pode revelar qual a cor o gato tem por traz do branco.

Gatos brancos têm olhos amarelos, azuis ou um branco e outro azul (gato de olho impar/ odd-eyed). Não conhecemos como a cor dos olhos neste caso é herdada.

Gatos brancos são frequentemente surdos. Isto é devido a uma mudança degenerativa da cóclea no ouvido interno. A surdez é definitivamente mais comum em gatos brancos de olhos azuis do que nos de olhos amarelos, mas existem gatos bancos de olhos amarelhos que são surdos e gatos brancos de olhos azuis que tem audição normal. Gatos podem igualmente ser surdos em apenas um ouvido. Gatos com olho impar (um azul e outro amarelo) são frequentemente surdos de um ouvido e justamente aquele posicionado no mesmo lado do olho azul.

Denominação: W = branco (White)
             w = não branco (non-white)

Marcagem bicolor

Não está claro como a marcagem bicolor (piebald white spotting) é herdada. A teoria geralmente aceita é que um gene de dominancia incompleta, o S (spotting), que dá uma certa quantidade de manchas brancas. ss significaria um gato sem branco. Ss signifaria um gato bi-color (patas e pernas brancas, peitoral branco e branco na face) e SS seria um gato com muita quantidade de branco, como arlequim ou van. Mas esta não é toda a verdade. Devem existir mais genes que modificam a expressão desses genes, já que não existem somente três grupos de gatos bicolores, mas ao contrário, essa variação parece contínua.

Criadores de Birmaneses dificilmente se satisfazem com a teoria acima. Birmanês têm patas brancas, e quando dois Birmaneses cruzam, todos os filhotes tem patas brancas. Nunca é gerado um filhote sem qualquer parte branca ou nas cores arlequim ou van.

Existe também uma teoria sobre um gene recessivo para patas brancas. Ele é chamado de g (gloves=luvas). GG de acordo com essa teoria seria um gato sem branco. Gg poderia possívelmente gerar gatos com marcar brancas no abdomem e gg daria patas brancas e talvez marcas brancas na garganta e no abdomem (essas marcas seriam anuladas no pêlo claro do Birman).

Sabemos que os exemplos de ambas teorias não são suficientes para explicar a bicoloração (piebald white spotting), mas ao mesmo tempo não existe outras teorias que expliquem melhor. Temos que levar em conta que polygenes também podem estar envolvidos nisso.

O gene Chinchilla

Antigamente acredidava-se que o chinchilla e o shaded silver eram apenas variedades extremas do silver agouti. Agora muitos acreditam que existe um gene especial que é responsável por essas variações de cores (polygenes também estão presentes). Imagina-se que esse gene causaria o alargamento das bandas claras nos pêlos agouti, que afetaria todo o pêlo, com excessão das partes extremas, clareando-o. Mesmo os pêlos coloridos agouti ficariam mais claros. O gene não impacta gatos non-agouti. Ele é chamado de Wb (widening of band= alargamento da banda) e é de dominancia incompleta. WbWb daria o shaded silver ou shaded golden e wbwb daria uma pelagem agouti normal. Gatos com o genotipo A- WbWb parecem ser também alterados.

Num recém nescido shaded alterado é comum vermos sinais de tabby/mackerel/spotted. Os filhotes ficariam claros por um longo tempo antes de obterem sua coloração final.

Rufismoo

Rufismo é um termo que significa a grande variação relativa da pigmentação marrom (brown) em gatos. A quantidade de rufismo decide se um gato marrom tabby (brown tabby) terá uma cor mais acastanhada ou uma cor mais acinzentada. Ele também decidirá se um gato vermelho será vermelho intenso ou laranja pálido. A variação entre esses dois extremos é contínua. Por isso, essa característica é provávelmente influênciada por outros genes (herhados polygenicamente), onde muitos genes adicionam um pequeno efeito positivo ou negativo.

Alguns consideram as marcas marrons (brown) vistas em gatos silver, também como uma graduação alta de rufismo, enquanto outros pensam que isso não é relacionado com o rufismo.

A quantidade de rufismo é frequentemente muito importante quando reproduzimos focando cores, como no caso dos Persas. Num gato marrom agouti (brown agouti) é melhor termos o máximo de rufismo possível. E num Abissínio de cor selvagem sem um grande grau de rufismoo não teria o aspecto tão impressionante. Em gatos vermelhos (red), para obter um vermelho intenso é preciso muito rufismo: quanto mais rufismo, mais quente e intensa é a cor. Um Persa tipo exposição silver tabby não deve ter qualquer mancha marrom. Se você reproduz gatos silver e acredita na teoria que o marron (brown) nos gatos silver são causados pelo rufismo, você vai querer o mínimo de rufismo possível. Mesmo outras cores são afetadas pelo rufismo, mas nenhuma delas tanto quanto as mencionadas acima.

Leitura extra sobre gatos tortoiseshell

O que faz com que algumas áreas na cor tortoiseshell sejam vermelhas (red) e outras pretas (black)? Alguns dias após a concepção, quando a célula original se dividiu em muitas células similares, um dos cromossomas X é descontinuado em certas células. Para o resto da vida apenas haverá um um cromossomas X funcionando naquela célula. A decisão de qual cromossomas X será descontinuado é dada randomicamente. Quando as células se dividem novamente as células filhas terão os mesmo cromossomas X descontinuados assim como a célula mãe. Isso faz um gato ficar com marcas mixtas vermelhas e pretas.

Machos Tortoiseshell

Um macho não pode ser tortoiseshell já que ele só tem um cromossoma x. Ainda, algumas vezes um macho tortoiseshell aparece numa cria. Como isso pode acontecer? Ele não teria dois cromossomas x? Sim, é exatamente assim que alguns machos tortoiseshell se explicam. Alguns apresentam algo errado em seus cromossomas, eles têm dois cromossomas x e um cromossomas y. Tanto pode ter sido a mãe que colocou dois cromossomas x no óvulo ou o pai deu dois dos seus cromossomas x e um cromossomas y ao esperma. A mesma aberração cromossomial ocorre em muitos outros animais e humanos. Se chama sindrome de Klinefelter (Klinefelter's syndrome). Esssa aberração cromossomial leva a infertilidade - quando um macho tortoiseshell não é estéril, isso significa que ele é tortoiseshell por outro motivo.

__________________
|    |     |     |
|    | X   | Y   |
|____|_____|_____|
|    |     |     |
| XX | XXX | XXY |
|____|_____|_____|
|    |     |     |
| 0* | X0  | Y0  |
|____|_____|_____|

*) cromossomos não sexuais

XXX - meta-fêmea, em humanos: parece normal, ao menos algumas, talvez todas sejam férteis.
XXY - sindrome de Klinefelter (Klinefelter's syndrome).
X0 - Sindrome de Turner (Turner's syndrome), em humanos: crescimento lento, imaturidade, frequentemente estéril. Um camundongo com Sindrome de Turner parece e se comporta como um camundongo normal.
Y0 - morre precocemente no desenvolvimento fetal.

A cor tortie de um macho pode também ser causada por um defeito na pigmentação da pele. Isso é visto frequentemente em gatos vermelhos, que têm algumas manchas, algumas vezes mesmo grandes manchas pretas. Esses machos reproduzem como um macho vermelho (red). A princípio, um macho preto (black tomcat) com um pouco de vermelho. Mas um gato como esse nunca foi reportado.

Ainda outra variedade de machos tortoiseshell pode ser gerada quando dois óvulos fertilizados, talvez já transformados em um grupo de células, se unem e se transformam em um novo embrião. Este é o inverso de um óvulo fertilizado que se divide em dois embriões, que gera gêmeos idênticos. Se um dos óvulos fertilizados virasse um gato preto (black tomcat), enquanto o outro vivaria um gato vermelho (red tomcat), logo o embrião combinado seria um macho tortie. Por exemplo já nasceu um Maine Coon vermelho-azul tabby com branco (red-blue and white tabby) nos US, que foi exibido como resultado de tal combinação de células fertilizadas. O macho é fértil e só passa aos filhotes a cor vemelha (red).

Evidentemente, essas anomalias podem também ocorrer entre cromossomas x que carregam as mesma cores. Então o resultado é um macho não tortie, mas sim um variante do vermelho normal (cream=creme) ou preto (black) (ou variante). Esses machos nunca serão suspeitos de serem algo especial.

Se você estiver interessado em ver fotos ou ler mais a respeito, visite esse website privado.

Genética Felina para pêlo, orelhas e cauda

Pêlos longos e Pêlos curtos

O gene para pêlos longos é recessivo. A diferença em relação ao comprimento do pêlo vista quando comparando Persas com um gato de pêlo semi-longo como o Ragdoll, é devida a polygenes modificadores (modifying polygenes), que são genes com mais ou menos efeitos, dependendo da variação do grau do pêlo longo ao pêlo curto.

Denominação: L = pêlo curto
             l = pêlo longo

Cornish Rex - r

O Cornish Rex tem pêlos intermediarios ou rasos, mas não tem pêlos longos. Sua pelagem é mais curta do que o normal e ondulado. O bigode é também mais curto do que o normal e frequentemente torcido. Este é o gene rex, recessivo, descoberto em 1950, Cornwall, Inglaterra. O pêlo encaracolado do German Rex também parece ser causado pelo mesmo gene.

Devon Rex - re

O Devon Rex tem uma pelagem similar ao do Cornish Rex, mas uma inspeção mais atenta mostra que o Devon Rex - em oposição ao Cornish Rex, tem pêlos longos. Os pêlos do Devon Rex são mais curtos e mais extremos que os do Cornish Rex. Este gene é recessivo e tem outro locus diferente do r-gene. Se alguém reproduzir um Cornish Rex de raça pura - rr ReRe - com um Devon Rex de raça pura - RR rere - todos os filhotes terão pelagem normal (curto=shorthair) de genptipo Rr Rere. O Devon rex-gene foi descoberto em Devonshire, England em 1960.

Ausência de Pêlos (Hairlessness)

Assim como existem diferentes genes que dão pelagem encaracolada também existem diferentes mutações que causam a ausência total de pêlos. Uma delas foi descoberta na França nos anos 30. Este foi chamado de h e era recessivo. A mutação mais comum apareceu no Canadá no início dos anos 70. Este gene foi trabalhado na raça Sphynx. O gene que causa a ausência de pêlos no Sphynx é também recessivo e é denominado hr. Existe apenas essas duas variações que foram examinadas geneticamente, mas a mesma ausência de pêlos foi também encontrada em diferentes partes do mundo, como na Austrália, México e Morrocos.

Manx

O Manx é o conhecido gato sem cauda, dito como originário da Ilha do Homem na Inglaterra. A raça é relativamente antiga, mas igualmente controversa, já que algumas mal formações parecem vir junto com o gene do Manx. O gene é de dominancia incompleta e letal na sua forma homozigota. Na forma heterozigota ela pode causar, além do rabo curto ou ausência de rabo, uma coluna vertebral muito longa ou muito curta, anomalias na região pélvica que geram problemas de locomoção, problemas neurológicos e intestinos distorcidos. Existem entretanto diferentes opiniões em relação a severidade desses problemas. O gene é denominado M.

Bobtail Japonês

Japanese bobtail é uma raça muito antigo proveniente do Japão. Ele tem uma cauda de aproximadamante um decimetro de comprimento que normalmente é torcido, encaracolado e denso. Esse tipo de cauda é causado por um gene recessivo. Diferente do gene Manx este gene não parece afetar o gato em outros aspectos.

American Curl (Curl Americano)

A raça American Curl é fundada num gene que causa um defeito na parte externa da orelha, a orelha é virada para tras. Esse defeito é desenvolvido quando o filhote tem entre doze e dezesseis semanas de vida. O primeiro gato desse tipo foi reportado em 1981 na California. O gene, denominado Cu, é dominante. Parece que esse gene não causa mal ao gato, seja na sua forma heterozigota ou homozigota.

A herança de algumas doenças e defeitos

Cardiomiopatia hipertrófica felina (CHM ou HCM)

Cardiomiopatia hipertrófica felina, ou CHM (HCM), é a doença mais comum entre os gatos. Essa doença, que também existe em humanos, causa um aumento das paredes do coração no indivíduo afetado. Esta doença não pode ser detectada no nascimento, ela evolui gradativamente. Alguns gatos morrem dessa doença ainda bêbes, mas o mais comum é o gato não ter nenhum sintoma durante muitos anos. Via ultrassonografia muitos casos, mas não todos, são detectados na idade de 3 anos se o veterinário tiver um bom equipamento e conhecimento no campo, mas um gato afetado pode em alguns casos viver muitos anos com a doença. Normalmente o gato não tem sintomas até morrer súbutamente de uma aritmia, ou por coágulos situados nas pernas trazeiras. O gato pode também desenvolver insuficiência cardíaca. O tratamento médico possível apenas alivia os sintomas, mas não cura.

Essa doença aparece no Maine Coon e no British Shorthair como herança causada por um gene dominante. Outras doenças não apresentam estudo sobre isso, mas existem indícios de que a doença é herdade da mesma maneira. O desenvolvimento dessa doença varia entretanto de uma raça para outra, e isso aumenta a suspeita de que existem diferentes mutações causando a doença, provenientes de diferentes famílias. Esse é também o caso desta doença em humanos.

Doença Renal Policística (DRP) ou Síndrome Renal Policística (PKD)

Gatos afetados pela Doença Renal Policística ou PKD, irão com o tempo ter mais e maiores cistos nos rins. Esses forçarão mais do que o normal o tecido dos rins, a função dos rins diminui. Pouco a pouco o gato vai se sentir mal, perder peso, se recusar a comer. Ele também começa a beber mais do que o normal. Para facilitar o problema a comida dietética para problemas renais ajuda, mas não existe cura para o problema.

Essa doença é herdada por dominancia autossômica. Veterinários experientes com bom equipamento conseguem detectar a maior parte dos casos, mas não todos, na idade de um ano.

Displasia das Ancas - HD

Quando ouvimos falar de displasia das ancas pensamos logo em cães, mas este problema existe também em gatos. Displasia da Anca é uma má formação hereditária da articulação coxofemural (zona pélvica), significando que ela não é tão profunda como deveria ser normalmente. Devido a isso, a inserção do membro traseiro na cintura pélvica é dificultada e a suas extremidades se esfregam uma na outra, causando a degeneração da cartilagem. Isso pode causar dor quando o gato se locomove. Gatos são muito bons em esconder a dor e podem sofrer de HD e mesmo não mancar. Ao invés de mancar, eles se movem com mais calma ou se movem menos evitando também saltos mais ousados. Gatos com uma forma branda de HD normalmente não tem complicações.

HD em gatos parece ser gerada por um poligênico recessivo, o que significa que dois gatos sem HD juntos podem gerar filhotes com HD. Dois gatos com HD podem gerar filhotes sem HD, mas as chances para filhotes com ancas normais são maiores se ambos parentes tiverem ancas nomais é claro.

Luxação da Patela - PL

A luxação da palela é um defeito onde a tróclea femural (patela) tende a sair da sua posição, e luxar. A causa para isso pode ser o sulco troclear em cada patela que estão rasos e redondos na lateral e/ou os ligamentos que mantém a patela estão muito froxos. PL pode também ser causada por acidente. O sintoma é que o gato pára subtamente durante o percurso, com a perna esticada fora do eixo. Forçando um pouco pode fazer com que a patela volte para a posição correta. O gato pode também estar caçando e o joelho inflamar aos poucos. Gatos que apresentam os sintomas devem ser operados.

PL parece ser poligênica.

Atrofia Progressiva da Retina - PRA

Esta doença causa a degeneração da retina. Com o tempo o gato fica completamente cego. Não existe cura para essa doença, mas se o gato vive dentro de casa, e se os móveis não mudam de posição constantemente, mesmo cego ele pode se virar muito bem e ter uma longa vida.

PRA existe em diversas formas, uma delas é hereditária e dominante, outra recessiva, e ainda existe uma outra forma que ainda não pode ser confirmada se hereditária ou não.

Gangliosidosis - GM1 e GM2

Gangliosidosis é uma doença hereditária (na verdade duas, GM1 e GM2) causada por uma enzima defeituosa. Isso resulta no armazenamento dessa substancia no cérebro do gato afetado. O primeiro sintoma pode ser visto na idade de 2-4 meses, quando o gato começa a demonstrar má coordenação nas pernas trazeiras, fraqueza e tremor. Isso vai apenas piorando gradativamente e leva paralisia, cegueira e ataques epiléticos. Esta doença é mortal.

Conforme mensionado acima, existem duas variações dessa doença, GM1 e GM2. Ambas são causadas por genes recessivos individuais. Felizmente existe um teste de AND para ambos os tipos, logo podemos testar os familiares dos gatos afetados atravez de teste sanguíneo.

Hérnia Umbilical

Hérnia umbilical é uma buraco nos ligamentos brancos, onde ficam os musculos abdominais. Por esse buraco, partes do intestino podem sair. Isso causa o bloqueamento dos intestinos e assim eles podem romper. O resultado pode ser uma inflamação no abdomem com risco de vida. Hérnia umbilical deve ser operada para evitar esse risco.

A hereditáriadade da hérnia umbilical não está clara. Devem existir diferentes tipos de herança familiar em diferentes raças. Hérnia umbilical pode também ser causada por acidente.

Torax Comprimido

Filhotes com esse defeito nascem normais, mas aproximadamente depois de 1-2 semanas de idade o torax se retrai e se comprime. Mesmo as costas ficam curvadas. Quando isso acontece os filhotes ganham pouco peso, talvez até percam peso, mas depois o peso volta a normalidade, se o defeito não for substancial. Em casos leves o achatamento pode se revertir completamente antes que o filhote esteja mesmo pronto para partir para sua nova casa, logo o defeito não será sequer remarcado num exame veterinário. É claro que um filhote como esse não pode ser usado para reprodução, e o comprador deve ser informado que o filhote tinha o torax comprimido. Em casos mais severos de torax comprimido existe menos espaço para os orgãos internos conforme o filhote cresce, e logo ele não sobreviverá. Entre esses dois extremos existem gatos que ficam cansados e com falta de ar, mas apesar disso podem viver com o defeito.

A hereditáriedade desta mal formação tem sido estudada em Burmeses e nessa raça parece ser devido a um único gene recessivo.

Criptorquidia ou Criptorquia

As vezes acontece que um dos testículos de um filhote macho ou ambos os testículos, não desçam do abdomen para o escroto. Ao invés disso, um ou ambos testículos fica no abdomem ou na virilha. Este é o caso dos gatos chamados criptorquidíacos. Os testículos deles não estão no lugar e por isso não são capazes de produzir espermas, embora produzirão homônios sexuais. Um gato criptorquidíaco bilateral vai agir como um macho normal, a não ser que ele seja castrado, mesmo sendo estéril. Existem estudos que propõem um maior risco de cancer em testículos mal colocados, e esta é outra razão para castrar um macho criptorquidíaco, mesmo que isso signifique retirar os testículos através da abertuda do abdomem, o que nem sempre é muito fácil.

Não sabemos como a criptorquidia é herdada, mas é certamente ALGUM tipo de herança "restrita au sexo". Uma herança "restrita ao sexo" significa que mesmo fêmeas podem carregar os genes da criptorquidia, mesmo que evidentemente elas não mostrem elas mesmas a mal formação. Se por outro lado alguém quiser continuar procriando com um filhote vindo de uma cria onde existe algum filhote com criptorquidia, é mais seguro escolher um macho normal do que uma fêmea. Uma fêmea terá o mesmo genotipo para a criptorquidia que o irmão que têm defeito e passará o defeito para os filhotes da mesma forma que um macho com criptorquidia faria, enquanto que um irmão normal mostra que ele tem um melhor genotipo em relação á essa malformação.

Doenças Neuromusculares Hereditárias (miopartia, spasticity)

Existe uma doença hereditária, normalmente chamada de miopatia (antigamente chamada de spasticity), que causa a degeneração dos músculos dos ombros e região pélvica. Os primeiros sintomas normalmente aparecem entre 2 semanas e 6 meses de vida. O filhote afetado normalmente evolui menos que os demais e é mais quieto. Logo eles apresentam problemas para manter a cabeça erguida, e podem andar com insegurança. A doença, que não tem cura, e leva a morte, normalmente antes do filhote atingir idade adulta.

A doença é herdada por um único gene recessivo.

Cauda quebrada

Cauda quebrada pode aparecer aleatóriamente em todos os gatos e em qualquer raça, mesmo em gatos domésticos de pêlo curto (domestic shorthair). É um defeito na cauda, mais comum na ponta da cauda, que varia no seu grau e tipo. Algumas caudas quebradas podem ser vistas num recém nascido, mas também pode aparecer somente com 1 ano ou muitos anos depois. Antes disso o esqueleto ainda não cresceu totalmente, e então a cauda quebrada hereditária vai desenvolver gradualmente.

Não sabemos como caudas quebradas são herdadas, mas tanto um único gene quanto poligenes podem ser os causadores. Provavelmente existem diferentes tipos de caudas quebradas, que são herdadas diferentemente. Uma cauda quebrada pode também ser causada por acidente.

Reproduzir Evitando Doenças Genéticas

O risco de doenças genéticas é algo que é discutido cada vez mais frequentemente entre os criadores de gatos e também em diferentes clubes e associações de gatos. Claro que todos nós queremos que nossos gatos sejam saudáveis! Mais ainda assim as doenças genéticas aparecem aqui e alí em diferentes raças. Porque isso acontece? O que podemos fazer a respeito? Com o objetivo de entender o quê está acontecendo nas raças quando uma "epidemia" genética aparece, e na tentativa de contralá-la, precisamos ter um pouco de conhecimento das bases de genética.

Um dado importante: frequência do gene

Usando o gene diluidor de cores como exemplo, vamos supor que tenhamos uma população de 100 gatos. Como cada gato tem uma dupla de cromossomos, esta população terá 200 loci para o gene diluidor de cores - significando que há 200 lugares onde os genes D ou d podem estar situados. Em seguida suponha que 40 desses loci estão preenchidos com o gene d, enquanto que os 160 restantes estão preenchidos com genes D. Logo a frequência do gene d nesta população é de 40/200 = 0,20 = 20%. Da mesma forma achamos a frequência do gene D que é 160/200 = 0,80 = 80%.

População Effectiva

O fato de alguns criadores terem uma população mais larga do que outros e ainda o fato do pool genético poder ser muito limitado numa raça pequena é provavelmente óbvio para a maior parte dos criadores. Mas muitos criadores se sentem seguros que grandes raças - como Persas e Birmãs - têm um pool genético grande o suficiente. Sem riscos de problemas consanguineos, a não ser que você decida deliberadamente procriar uma mesma linhagem! Mas isso não é inteiramente verdade.

Discutimos ás vezes que o efeito da super reprodução (overbreeding) de poucos indivíduos considerados acima do padrão é maléfico para a raça, mesmo em grandes raças. Uma super reprodução de um indivíduo levada ao extremo seria se um único macho cruzasse com todas as fêmeas de uma geração. Com esse tipo de reprodução, é claro que o pool genético não seria grande, mesmo que a população contenha um milhão de fêmeas sem parentesco umas com as outras. Pra termos uma idéia melhor do quão grande é o pool genético num caso como esse, podemos calcular a população efetiva. Se a população contém 100 indivíduos, com número igual de macho e fêmeas, e todos forem cruzados entre si de forma randômica gerando o mesmo número de filhotes para cada casal, então a população EFETIVA é também 100.

Em contrapartida, com a super reprodução de um macho conforme descrito acima, podemos calcular a população efetica com a seguinte formula:


        1       1        1

      ---- = ------ + ------

       Ne    4 x Nm   4 x Nf

 

Onde Ne = população efetiva, Nm = número de machos, Nf = número de fêmeas.

Falando de forma generalizada, a população efetiva não será mais larga do que 4 vezes o número de indivíduos do menor sexo representado (a não ser que você tenha planejado um programa de reprodução especificamente desenhado para evitar a perda de variação genética, mas esse é raramente o caso da criação de gatos.). Isto significa que se 5 machos são usados, a população efetiva não será mais do que 4 x 5 = 20, mesmo se usássemos um milhão de diferentes fêmeas nesse programa de reprodução.

Na realidade é claro que é raro o caso em que cinco machos sejam usados igualmente e gerem crias de forma igual e os machos restantes não sejam usados para reproduão DE FORMA ALGUMA. Logo fica bem complicado usar essa fórmula. Mas não se preocupe, existem outros métodos!

Entre consanguinidade e população efetica. Usando essa conecção seremos capazes de calcular a população efetiva nas raças de gatos. Podemos usar os pedigrees para calcular o coeficiente de consanguinidade, o COI. A maneira mais fácil de fazer isso é inserir o pedigree num bom programa de pedigree capaz de calcular o COI. Também é possível calcular isso manualmente. Não é complicado, mas se o parentesco for complicado e você quer calcular o COI de várias gerações, isso consumirá muito tempo, e vai haver um risco considerável de erro em alguma etapa. Entretanto, se o parentesco for simples e se o número de gerações a calcular for razoável, você pode rapidamente calcular o o COI diretamente do pedigree.

Cálculo simples para o coeficiente de consanguinidade (inbreeding)

Mesmo que existam programas de informática, que calculam o coeficiente de consanguinidade (inbreeding) automaticamente, baseado em pedigrees inseridos no banco de dados, ainda é útil saber calcular manualmente a consanguinidade (inbreeding) em pedigrees menos complicados. Segue uma breve explicação de como calcular o coeficiente de consanguinidade (inbreeding) de um pedigree baseado no método do coeficiente.

O método do coeficiente

Comece desenhando um pedigree com "flexas", onde cada indivíduo aparece uma só vez. As flexas devem apontar dos parentes para as crias e sempre para baixo, ou diagonalmente.

Exemplo 1

Example 1
Exemplo 1: Pedigree original e pedigree com flexas.

No pedigree com flexas procuramos todos os trajetos que vão de um parente a outro sem passar pelo mesmo indivíduo mais de uma vez. Para cada trajeto contamos o número dos indivíduos envolvidos. A contribuição de cada trajeto para o coeficiente de consanguinidade (inbreeding) é de 1/2 até o número de indivíduos envolvidos no trajeto.

No exemplo 1 de pedigree flexado encontramos dois trajetos de um parente ao outro:

CAD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
CBD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8

Consanguinidade (inbreeding) = 1/8 + 1/8 = 1/4 = 0.25 = 25%


Se o ancestal comum, i.e. onde os trajetos mudam e descem novamente, forem consanguíneos devemos levar isso em conta. (Para os dois trajetos no exemplo acima o ancestram comum, A e B respectivamente, estão sublinhados.) Calcule o coeficiente de consanguinidade (inbreeding) para o ancestral consanguíneo usando o mesmo método. Some 1 esse coeficiente e multiplique pelo primeiro resultado em questão.

Portanto se o número de indivíduos num trajeto for n, a consanguinidade (inbreeding) para o ancestral comum é F, o total da contribuição para o coeficiente de consanguinidade (inbreeding) seria (1/2)^n x (1+F).

A soma das contribuições de todos os trajetos é o coeficiente de consanguinidade (inbreeding).


Exemplo 2

Example 2
Exemplo 2: Pedigree original e pedigree flexado.

Os trajetos existentes são BDC, BDFEC, BEFDC, BDEC, BEDC, BEC.

O ancestral comum D é consanguíneo e o pedigree flexado para ele seria:

Example 2b
Pedigree flexado para D

A consanguinidade em D é então (1/2)² = 1/4.

A contribuição para a coeficiente de consanguinidade de cada trajeto seria:

TrajetonF(1/2)^n x (1+F)total
BDC31/4(1/2)³ x (1+1/4) = 1/8 x 5/4 = 5/32= 0.15625
BDFEC50(1/2)^5 x (1+0) = 1/32= 0.03125
BEFDC50(1/2)^5 x (1+0) = 1/32= 0.03125
BDEC40(1/2)^4 x (1+0) = 1/16= 0.0625
BEDC40(1/2)^4 x (1+0) = 1/16= 0.0625
BEC30(1/2)³ x (1+0) = 1/8= 0.125

Consanguinidade (inbreeding) = soma de todas as contribuições = 0.46875 = 46.875%

O que acontece se a populacão efetiva for muito pequena?

Algo que acontece quando a população é muito pequena é que o coeficiente de consanguinidade aumenta a cada geração. Na verdade, isso acontece em TODA população que não é de tamanho ilimitado, mas a seleção natural trabalha provavelmente contra o aumento da consanguinidade, então esse aumento pequeno de consanguinidade é ajustado e o status quo é mantido. É igualmente conhecido um grande número de células embrionárias fertilizadas, afeta o número de descendentes finalmentes nascidos desta cria, e a teoria é que os embriões tem que "lutar" pelo seu lugar no útero, e que quanto mais héterozigoto for o embrião, menos chance ele tem de sobreviver. No entanto, essa teoria ainda não foi comprovada.

O que aconteceria então, se um coeficiente de consanguinidade aumentasse de geração em geração? No começo, nada demais. Não até que o o nível de homozigotos atinja um certo grau crítico onde os problemas reais comecem a aparecer, e neste caso é normalmente muito mais complicado tomar uma ação corretiva. melhor comecarmos a trabalhar contra esses problemas antes dos sintomas aparecerem. O problema pedagógico ocorre evidentemente quando aqueles que começam a reproduzir com poucos indivíduos não conseguem ver imediatamente os problemas que isso causa. Eles pensam "Eu reproduzi desta forma durante anos, e eu não tive problema algum". Mas como podemos ver, "tentativa e erro" não é o uma boa estratégia! Quando o "erro" aparece já é um pouco tarde para ajustar de uma maneira simples.

Porque a consanguinidade é tão perigosa? Uma coisa - que todo criador educado deveria saber - é que ela significa um aumento do risco de dobrar os genes recessivos maléficos ou letais. O par de cromossomos por um lado nos protége desse risco, numa população grande que não tenha muito parentesco. Todos os indivíduos carregam alguns genes recessivos maléficos. Algumas pessoas pensam que a consanguinidade elimina os genes recessivos maléficos levando a uma raça mais saudável no futuro. Mas primeiro, a consanguinidade sozinha não elimina nada, ela tem que ser combinada com uma seleção forte com o objetivo de eliminar os genes indesejáveis. Segundo, é preciso uma forte consanguinidade para ter todos os loci homozygous, e logo ver o que todos os gatos carregam e eliminar todos os genes indesejáveis. Reproduza uma fêmea com seu próprio irmão, e 25% de todos os loci serão homozigotos. Em seguida, reproduza dois desses descendentes entre eles, e 37,5% do loci serão homozigotos. Depois pegue dois dos desses últimos descendentes e reproduza eles entre si! Agora a consanguinidade será tão forte que a maior parte dos criadores iriam parar. Mas ainda "somente" 50% dos loci serão homozigotos. Portanto, em decorrência desta consanguinidade drástica, deixaríamos de expôr outros genes recessivos e potencialmente maléficos.

Mas vamos supor que a gente continuasse! Reproduzimos uma linhagem com 100% homozigocidade, selecionando genes fortes contra genes maléficos o tempo todo.Todos os indivíduos teriam o mesmo genotipo, com excessão para o fato de que os machos teriam um cromossomo Y no lugar onde as fêmeas teriam um segundo cromossomo X.

OK, custou muito esforço e dinheiro para fazer o que chamamos de linha Isogenia e muitos gatos morreram no percurso. Mas finalmente chegamos nesse ponto e finalmente temos uma linhagem que é 100% saudável do ponto de vista genético! Yippeeee!!!

Isso é possível, pode ser feito, se você tomar cuidado para não deixar o nível de homogocidade crescer mais rápido do que a sua capacidade de gerenciar a eliminação de genes maléficos. Isso tem sido feito com ratos usados em laboratório. E funciona bem! Mas... eles só conseguem que uma linhagem entre vinte sobreviva. As demais 19 linhagens morrem durante o processo. Talvez seja melhor não tentar?

Além disso, o sicaulea imunológico não é muito bom em indivíduos homozigotos. O sicaulea imunológico funciona bem melhor se o loci envolvido for héterozigoto, pois isso dá ao indivíduo a possibilidade de desenvolver mais tipos DIVERSOS de anticorpos, e não somente anticorpos do MESMO tipo. Este não é um problema sério num rato usado em laboratório, já que o ambiente onde eles estão inseridos é protegido contra doenças contagiosas (indesejáveis), e também não é considerado uma trajédia, infelizmente, quando um rato de laboratório morre. Em contrapartida quando um animal de estimação amado ou um membro da família morre é muito triste. Hmmm... talvez não seja uma boa idéia?!

Acima de tudo as mutações ocorrem espontaneamente e com o tempo destruiriam nosso genotipo perfeito. Você tem que contar com uma ou duas mutações por indivíduo.

Acho que é melhor mudarmos nossa estratégia!

Mas e se a raça já é consanguínea?

Se uma raça ou população já é tão consanguínea que os sinais de depressão de consanguinide são claros, como por exemplo um alto índice de cncer prematuro ou infecções, o que fazer?

Se existirem linhagens sem parentescos em outros países, claro que a melhor solução seria aumentar a troca de gatos entre os países. Se uma tal linhagem sem parentesco não está disponível, teremos que reproduzir com outra raça ou com gatos não registrados que preencham os standards de maneira razoável. Se os novos genes forem suficientemente misturados na população, o problema de consanguinidade será resolvido.

Uma objeção frenquente á essa solução é que assim não sabemos qual gene recessivo maléfico pode ser introduzido na raça através dos gatos de outra raça ou sem registro ("outcross") que forem introduzidos. Se isso é verdade, nós não sabemos. O que sabemos é que a maior parte dos indivíduos carregam alguns genes recessivos maléficos. Muitos criadores pensam também que é melhor ter mais população consanguínea e menos doenças genéticas, com o objetivo de manter o controle. Talvez existam mais e mais testes para essas doenças. Mas, conforme vimos acima, é melhor termos uma frequência baixa de diferentes genes recessivos maléficos do que uma alta frequência de um só gene recessivo.

Suponha que temos uma população A com uma frequência genética de 50% para alguns tipos de defeitos recessivos. Vamos comparar essa população com a população B com frequência genética de 10% para cinco diferentes genes recessivos maléficos. Ambas populações terão a mesma frequência de de genes maléficos, mas a população A tem genes maléficos de um só tipo (fácil de controlar) enquanto que a população B tem seus genes maléficos divididos em cinco tipos diferentes.

O risco de um filhote da população A aparecer com a doença genética então 0.50 x 0.50 = 0.25 = 25%.

O risco de um filhote da população B é 5 x (0.10 x 0.10) = 0.05 = 5%.

Isso mostra que teremos consideravelmente menos filhotes afetados numa população com baixas fequências para diferentes tipos de doenças. A maneira mais efetiva de manter uma raça saudável não é tentar eliminar o recessivo maléfico, mais abaixar a sua frequência até um nível baixo o suficiente em que dois recessivos maléficos do mesmo tipo vão quase nunca se encontrar.

Alguns criadores hesitariam em usar outcross porque eles têm medo de perder o tipo ideal para sempre. Alguns criadores acham que a consanguinidade (reprodução clássica) é a única forma de ter um tipo excelente e uniforme. É verdade que usando a consanguinidade podemos atingir resultados de maneira mais rápida nesse sentido. O problema é que arriscamos a longo prazo a saúde desses gatos. É possível atingir o mesmo resultado reduzindo a consanguinidade, ainda que leve mais tempo. Infelizmente, usar a consanguinidade é um caminho mais curto e tentador para criadores que estão interessados em exibir os seus gatos. Mas é preciso ter em mente que a maioria dos genes que são dobrados atravez do uso de gatos consanguíneos nada tem haver com o tipo. Por exemplo, se um ser humano tem aproximadamente 100,000 genes, 98,5% desses genes serão idênticos aos de um chipanzé! E ainda, somos nós muito diferentes de um chipanzé? Quantos desses genes podem ser diferentes entre um Siamês e um Persa? Ou um Norwegian Forestcat e um Maine Coon? Ou mesmo entre um Sagrado da Birmania de um bom tipo e um outro com tipo razoável? Nada mais do que aquilo que podemos fixar com algumas gerações de reprodução seletiva, isso com certeza!

Problemas Genéticos estão aparecendo nas raças!

Sim, isso também é devido a uma população efetiva pequena! A não ser que seja devido a uma reprodução que não está atenta ás funções anatômicas do animal. Reproduzir visando corpos muito longos pode trazer problemas na coluna, reproduzir visando faces pequenas pode gerar problemas nos dentes, reproduzir visando uma cabeça muito triangular, quadrada, regonda, etc, as cabeças podem vir a gerar problemas com o queixo, olhos ou outros. Á um gato deve permitido, antes de mais nada e mais do que tudo, ser um GATO. Não se trata de um pedaço de argila que podemos moldar de acordo com nossos valores estéticos. Um gato não é constituído de círculos, triangulos, quadrados ou outras figuras geométricas, temos que nos lembrar disso. Algumas vezes eu tendo á concordar com um geneticista, que trabalha especialmente com cães, que sugeriu que talvez devessemos fazer com que todos os cães tenham o pêlo do puddle, pois assim poderíamos DESCARTAR as formas geométricas e os angulos esperados que achamos mais atrativos. Em consequência os animais poderiam ter sua anatomia deixada em paz. Não, mesmo que um standard diga que a cabeça deveria ser mais triangular ou quadrada, nós enquanto craidores devemos resistir aos extremos. A cabeça de um gato deve parecer com a cabeça de um gato - não uma figura geométrica.

Com excessão deste tipo de reprodução visando tipos extremos, é a população muito pequena que causa altas frequências de muitas doenças genéticas que aparecem nas raças. Muitos criadores se confundem com relação á isso. Elmes tendem á pensar que se eles tem por exemplo 10% dos gatos de uma determinada raça afetados por PRA, significando uma frequência genética de aproximadamente 32% para o gene recessivo PRA, e se não testamos e dá certo reduzir a frequência, logo a frequência irá automáticamente crescer com o tempo. Isso não é correto. Se fosse, a frequência da diluição (blue, cream, etc.) nos gatos cresceria toda vez á não ser que selecionássemos contra o gene da diluição. Se a população afetada é grande o suficiente, e nenhuma seleção contra o PRA for feita, a frequência do gene permanecerá em 32%.

Em contrapartida se selecionarmos mesmo que de forma branda contra o PRA, por exemplo deixarmos os gatos que tem PRA (homozigotos) terem não mais do que uma cria, logo a frequência desse gene vai baixar. Devagar com uma seleção branda, e mais rápido com uma seleção forte.

Mas então o que acontece se a população efetiva for muito pequena? O que aconteceria com a frequência genética? Seria o mesmo efeito de jogar uma moeda para o alto dez vezes. A chance de sair cara seria de 50% toda vez. E se você tivesse jogado essa moeda 1.000 vezes, você chegaria perto de 50% de cara e 50% de coroa. Mas agora você apenas jogou 10 vezes. Logo não é surpreendente se você por azar ter 70% caras e 30% coroa ou, 30% cara e 70% coroa, ou algo parecido.

Usando essa analogia para uma população pequena de gatos, significa que a frequência genética de em torno de 30%, na geração seguinte cresceu para 35%, por causa desse efeito randômico. Ou ainda, pode ter reduzido para 25%, por causa do mesmo efeito randômico, o que no caso do PRA seria bem melhor. Mas vamos ser perssimistas e supor que a frequência tenha crescido para 35%. Logo o valor ESPERADO da frequência genética para a geração seguinte seria também de 35%. Mas por sorte pode acabar sendo 29%, 34%, 38%, 42%, ou qualquer outro percentual. O quanto menor for a população efetiva maior é o risco de haver uma grande derivação do valor esperado da frequência do gene. Logo esta frequência, que obtemos de forma randômica, será o valor esperado para a geração seguinte. Este fenômeno é chamado deriva randômica. Se o impacto dessa deriva randômica for mais forte que o impacto da seleção - natural ou artificial - as mudanças na frequência do gene podem muito ser o oposto do que queremos. APESAR da seleção. Logo os olhos dos nossos Siameses devem ficar opacos, ou os tufos de orelha "lynx" dos Norwegian Forestcats ficariam menores, ou PKD pode ficar mais comum nos Persas. Isso seria tudo menos algo engraçado!

Se agora olharmos porque o PKD ficou bem comum nos Persas, poderia ser dificilmente causado por uma seleção misteriosa á favour de rins empedrados. Tem outra causa.

Deve ter começado com a mutação em um gato há muito tempo atráz. Era um gene dominante, logo o gato desenvolveu cistos nos rins. Vamos supor que era um macho que morreu de PKD com 5 anos de idade. Ou talvez entre 7-8 anos de idade. De qualquer forma, temos uma certa seleção contra o gene. Se a população é grande o suficiente, a frequência vai diminuir e eventualmente chegar á 0%. E mesmo que não tenha havido quelquer seleção, haveria uma boa chance do gene desaparecer em algumas gerações, já que a frequência poderia ser por azar maior ou menor. E já que a frequência era inicialmente muito pequena (um gene mutado em uma população grande), é bem provável que a frequência pudesse cair para 0%, e o gene desapareceria.

Então, a população efetiva para os Persas não era aparentemente grande o suficiente. A deriva randomica apareceu, e isso causou infelizmente um aumento da frequência do gene do PKD. Apesar de uma certa seleção contra o gene, o resultado foi que a frequência ficou aproximadamente entre 25-30% antes dos criadores começarem a ficar atentos ao problema e antes de uma seleção mais forte ser introduzida.

O que tudo isso nos diz? Que se não tivermos uma população grande o suficiente, então altas frequências de problemas genéticos indesejáveis continuarão á aparecer. Se não tivermos sorte teremos também dificuldades para reduzir esses problemas mesmo com seleção.

Se ao invés tivermos certeza de que temos uma população grande o suficiente na nossa raças, doenças genéticas não vão aparecer como um problema comum em toda população. E ainda evitaremos depressões de consanguinidade e sicauleas imunológicos ruins.

Reproduzir com uma populaçãoo efetiva pequena, e ao mesmo tempo iniciar projetos para lutar contra doenças genéticas numa raça, é como começar um tratamento para cancer no pulmão e continuar fumando. Ou como escoar a água da banheira enquanto a torneira ainda estiver aberta, e a água AINDA estiver caindo dentro da banheira.

Trabalhando com uma população grande o suficiente, os pools genéticos são como um remédio preventivo para as raças. Não parece inteligente tratar somente o problema sem pensar em medidas preventivas que poderiam evitar que os problemas aumentem.

Devemos tambem manter essa necessidade nas grandes populações efetivas quando criamos e aceitamos uma raça de gatos spotted de pêlo curto, uma atraz da outra, e uma de pêlos semi longos de cabeça media uma após a outra e etc. A não ser que o número de criadores querendo trabalhar com raças spotted de pêlo curto cresça na mesma proporção que o número de raças, o requisito para por exemplo criadores de Bengal - é somente um exemplo - será um custo também para os Ocicats', os Spotted Oriental Shorthairs', Egyptian Maus', etc. para manterem um número grande o suficiente de animais procriando nos seus programas de reprodução. Será que esses criadores podem arcar com isso? Serão as novas raças capazes de criar um lugar para elas entre as demais raças? Ou será que elas ficarão com populações pequenas, e no final teremos destruído todas as raças spotted de pêlo curto? Essas são questões importantes para serem pensadas pelas organizações felinas. Esses problemas são reais, não somente em teoria, e nós já começamos a ver os primeiros resultados, embora ainda de forma não tão brutal como nas raças caninas. Mas eu temo que piore, a não ser que façamos algo sobre isso - o quanto antes melhor. Logo essas são questões que as organizações felinas devem trabalhar. E elas não podem ser esquecidas no meio dos projetos contra doenças específicas. Isso está diretamente relacionado á base atual da saúde dos gatos.

Logo isto é algo que devemos começar a trabalhar. Não podemos esquecer os projetos específicos contra doenças específicas. Eles concernem a atual base de saúde dos gatos e das raças.

Como lutamos contra problemas de saúde já existentes?

Problemas individuais em gatos

Se uma gato é diagnosticado com ou defeito ou doença, que pode ou não ser hereditária, como agimos? Uma regra básica é não reproduzir o gato, mas continuar com seus parentes normalmente. Se o mesmo problema ocorrer novamente outras medidas serão necessárias.

Se for uma doença hereditária CONHECIDA, as ações devem ser diferentes dependendo da forma como a doença é herdada. Aqui estão algumas sugestões de como lidar com o problema de diferentes formas. Favor notar que se tratam de recomendações gerais. Em casos específicos existem razões para ajustar as essas ações.

  • Se a doença é causada por um gene dominante, é preciso tentar descobrir qual dos parentes é portador, e se outros familiares também são portadores. E os que portarem a doençan não devem ser reproduzidos.
  • Se a doença é causada por um gene recessivo é claro que o animal doente não pode ser reproduzido e os parentes devem ser igualmente retirados de reprodução, se não soubermos com certeza qual dos parentes é portador do gene. Possivelmente familiares do filhote doente não devem ser vendidos para reprodução, se já não tiverem sido vendidos.
  • Se a doença for de herança poligênica o gato doente não deve ser reproduzido e devemos evitar a mesma combinação que resultou no filhote afetado. Observe especificamente os demais filhotes e os filhotes dos familiares, mas não os tire de reprodução automaticamente, a não ser que eles mostrem algum sinal do mesmo problema. Se um gato parece dar uma alta frequência de gatos afetados, ainda que ele ou ela não tenham o problema em si, este gato deve ser retirado de reprodução.

Problemas na raça

  • Recolha todas as informações sobre a doença! Em que idade os primeiros sinais aparecem num gato afetado? Como a doença se manifesta nos gatos? É uma doença séria? Existe cura?
  • Talvez seja conhecida a forma como ela é herdada? É um gene dominante, recessivo e único, ligado ao sexo, poligênico?
  • Existem formas de testar os gatos para essa doença, para que os portadores do gene/ dos genes sejam rapidamente identificados?
  • Tente descobrir o percentual aproximado da população afetada!

Se trata-se de uma doença séria, que afeta bastante e muitos gatos na mesma raça, pode ser útil criar um programa de saúde para lidar melhor com o problema. Como um programa de saúde pode ser organizado vai depender de como as respostas acima foram respondidas. O mais importante num programa de saúde é divuldar as informações. Devemos divulgar informações sobre os sintomas da doença, seu desenvolvimento, herança, e possíveis testes disponíneis. Isto pode ser feito atravéz de revistas, livretos, websites, reuniões, associações e seminários. Frequentemente existe algum ressentimento entre os criadores no momento de lidar com os problemas de saúde da raça, ou até admiti-los. Isto não ocorre frequentemente porque os cridores não se preocupam se o gato fica doente ou não, mas sim por medo do desconhecido e falta de conhecimento. Se não sabemos como lidar com os problemas nos sentimos mal ao falarmos deles. Muitos têm medo das reações de panico de outros criadores, que os outros peçam que uma linha inteira seja esterelizada se a doença aparecer. Infelizmente esse medo não é relevante na maior parte dos casos. Devido a mesma falta de conhecimento existem incidentes quando criadores querem tomar decisões drásticas para resolver rapidamente o problema presente na raça. É loucura enterrarmos nossa cabeça na areia e fingirmos que não existem problemas. Existem apenas dois tipos de reação de pnico. E nenhuma delas beneficia os gatos, é claro. As medidas tomadas devem ser razoáveis e na proporção certa para a dificuldade do problema. Em nenhuma circusntância devemos selecionar de forma dura mais de 1/3 da população de gatos e coloca-los fora de reprodução devido ao mesmo problema. Se tomamos medidas drásticas o programa de reprodução como um todo será muito reduzido, e isso poderá causar ainda MAIS problemas genéticos na população devido a redução da população reprodutora. E isso é exatamente o oposto do que queremos!

Logo, a criação de um programa de saúde é baseada em informação, informação e mais informação!

Então também devemos registrar os casos da doença e os resultados de testes. Se alguém decide fazer isso, deve considerar deixar esse registro aberto para que todas as pessoas possam acessar os resultados. Esse é um fator conclusivo para que o programa dê bons resultados. Falta de abertura vai causar somente fofoca e especulações, enquanto fatos normalmente acabam com qualquer discussão desse gênero. E em seguida toda energia deve ser concntrada em algo útil para resolver o problema.

Conclusão

  • Gatos saudáveis: só reproduza gatos saudáveis!
  • População efetiva: Tenha certeza de que existe uma grande população efetiva! O coeficiente de consanguinidade (inbreeding) em 5 gerações deve ser no máximo de 2.5% em relação á todos os cruzamentos feitos. O máximo é de 5% em 10 gerações.
  • Consanguinidade (inbreeding): Não faça cruzamentos individuais entre gatos que são parentes mais próximos do que primos (máximo de 6.25% em 4-5 gerações)!
  • Transparência: esteja aberto a qualquer eventual problema quando do contato com outros criadores. Será útil para todos no final!
  • Não entre em pânico: Evite tanto enfiar sua cabeça na areia quanto solicitar uma seleção severa contra o possível problema de saúde!